北京白癜风价格 https://wapjbk.39.net/yiyuanfengcai/zn_bjzkbdfyy/便秘(constipation)是常见的临床症状，严重影响患者的日常生活和生命质量，部分患者反复就医或滥用泻药，增加了医疗费用。我国于年在南昌召开的全国便秘专题研讨会上制定了《慢性便秘的诊治指南》，并于年根据罗马Ⅲ标准在扬州进行了修订，该指南对规范临床医师诊断和治疗慢性便秘(chronicconstipation)起到了积极的作用。随着临床研究的不断深入和对慢性便秘认识水平的进一步提高，年在武汉对中国慢性便秘诊治指南进行了再次修订。
年罗马委员会颁布了功能性胃肠病(functionalgastrointestinaldisorder，FGID)罗马Ⅳ标准，对包括功能性便秘在内的FGID的诊断和治疗进行了更新，加上近年来慢性便秘药物治疗有了较大进展，因此有必要对我国慢性便秘的诊治指南进行更新。
本共识意见由中华医学会消化病学分会胃肠动力学组和功能性胃肠病协作组组织我国本领域的有关专家成立共识意见专家委员会，采用国际通用的Delphi程序进行制定。首先成立工作小组，工作小组专家在检索Medline、Embase、Cochrane图书馆和万方中文期刊数据库相关文献的基础上，起草共识意见初稿共38个条目。核心专家针对初稿面对面地进行多次讨论和修改，最后确定了32个条目。经过多轮投票并参照专家建议进行修改，于年12月21日组织全国相关专家在深圳召开会议，会议上专家们对共识意见稿进行了充分讨论和投票，直至达成共识。
投票等级如下：a完全赞成(必不可少)；b部分赞成，但有一定保留；c赞成，但有较大保留；d不赞成，但有一定保留；e完全不赞成。本共识意见中的推荐等级根据投票结果分为A级指标(强烈推荐)，即a得票比例≥80%；B级指标(推荐)，即a和b得票比例相加≥80%；C级指标(建议)，即a、b和c得票比例相加≥80%；未达C级指标则删除。最终由专家审阅定稿形成本共识意见。根据证据级别高低和专家投票结果，本共识将推荐等级分为"强烈推荐""推荐"和"建议"3个等级。
本共识意见共分为定义和流行病学、病因与病理生理、诊断评估与鉴别诊断、治疗4部分共32个条目。
一、定义和流行病学
1.便秘是一种(组)症状，表现为排便困难和(或)排便次数减少、粪便干硬。排便困难包括排便费力、排出困难、排便不尽感、肛门直肠堵塞感、排便费时和需辅助排便。排便次数减少指每周排便少于3次。慢性便秘的病程至少为6个月。
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便秘是常见的临床症状，包括排便困难和(或)排便次数减少、粪便干硬。国外的一项流行病学调查结果显示，便秘的症状谱以排便费力最为常见(81.0%)，其他症状依次为粪便干硬(71.5%)、排便不尽(54.2%)、直肠堵塞感(38.8%)、腹胀(36.7%)、排便次数减少(35.6%)和需辅助排便(28.4%)。我国北京地区的调查也发现，便秘的症状谱以排便费力最为常见(76%)，其他症状依次为排便次数减少(65%)、排便不尽感(54%)、硬便(52%)、肛门直肠堵塞感(36%)和需辅助排便(18%)。
2.我国成人慢性便秘的患病率为4.0%～10.0%。慢性便秘患病率随年龄增长而升高，女性患病率高于男性。
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随着饮食结构改变、生活节奏加快和社会心理因素影响，慢性便秘的患病率呈上升趋势。国内已报道的便秘流行病学调查有数十项，但不同研究间的患病率存在差异，与地域、调查对象、抽样方法和所应用的诊断标准不同有关。我国幅员辽阔、民族众多，各地文化和人口学特征有明显不同，慢性便秘的患病率也存在一定差异，成人慢性便秘的患病率为4.0%～10.0%。国内一项针对5个地区共例成人慢性便秘患者的流行病学调查结果显示，北京、上海、西安、武汉、广州功能性便秘的患病率分别为4.0%、7.0%、6.0%、7.0%和6.0%，各地之间患病率的差异有统计学意义。目前尚无关于慢性便秘发病率的报道。
便秘的患病率随着年龄的增长而升高。国内的研究结果显示，60～80岁与30～39岁个体间患功能性便秘的可能性差异有统计学意义(60～69岁比30～39岁的OR＝1.79，95%CI1.38～2.32；70～80岁比30～39岁的OR＝2.62，95%CI1.97～3.49)。70岁以上人群慢性便秘的患病率达23.0%，80岁以上可达38.0%，在接受长期照护的老年人中甚至高达80.0%。目前国内大部分相关研究结果均显示，女性慢性便秘患病率高于男性(1.22∶1比4.56∶1)。
3.慢性便秘的危险因素有经济状况、文化程度、生活方式、饮食习惯和精神心理因素等。
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慢性便秘的危险因素除了高龄和女性外，还包括经济状况、文化程度、生活方式、饮食习惯和精神心理因素等。研究结果显示，经济状况和文化程度均与便秘的患病率呈负相关，农村地区便秘患病率高于城市。经济地位和文化水平的不同对便秘的影响可能是由不同阶层的饮食习惯和生活方式的差异所致。低BMI和生活在人口密集区的人群更易发生便秘。低纤维食物、液体摄入减少和较少的体力活动均可增加慢性便秘发生的可能性。焦虑、抑郁和不良生活事件等精神心理因素也是便秘发生的危险因素。有便秘家族史较无家族史的个体发生便秘的可能性明显升高(OR＝1.74，95%CI1.13～2.12)，可能与遗传易感性和生活环境相似有关。某些药物的使用也是便秘的危险因素，包括抗胆碱能药物、阿片类药、抗抑郁药、抗癫痫药、抗组胺药、抗精神病药、抗震颤麻痹药、解痉药、钙拮抗剂、钙剂、铁剂、止泻药、NSAID等。
4.慢性便秘患者生命质量下降，造成明显的经济和社会负担。
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便秘与肛门直肠疾病，如痔、肛裂和直肠脱垂等关系密切。慢性便秘在结直肠癌、肝性脑病、乳腺疾病、阿尔茨海默病等疾病的发生中可能起重要作用。在急性心肌梗死、脑血管意外等疾病中，过度用力排便可能导致病情加重甚至死亡。一项全球多中心调查研究发现，慢性便秘患者的生命质量显著低于非慢性便秘人群。国内一项调查也显示，便秘患者在生理机能、生理职能、社会功能、躯体疼痛、精力、一般状况、精神健康、健康变化等方面均有明显下降。部分患者由于滥用泻药或反复就医造成沉重的经济负担，包括由患者就诊、检查、治疗和住院引发的直接经济损失和因工作生产效率降低、旷工引起的间接经济损失。
二、病因与病理生理
5.慢性便秘的病因包括功能性、器质性和药物性。
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慢性便秘根据病因可进一步分为原发性便秘(也称特发性便秘或功能性便秘)和继发性便秘。功能性疾病所致便秘主要由于结肠、直肠肛门的神经平滑肌功能失调所致，包括功能性便秘、功能性排便障碍和便秘型肠易激综合征(constipation-predominantirritablebowelsyndrome,IBS-C)等。继发性便秘与多种因素有关，主要是器质性疾病和药物相关的原因。引起便秘的器质性疾病主要包括代谢性疾病、神经源性疾病、结肠原发疾病(如结肠癌)等。药物性便秘主要由抗胆碱能药物、阿片类药、钙拮抗剂、抗抑郁药、抗组胺药、解痉药、抗惊厥药等诱发。在便秘治疗中首先要解决器质性疾病或药物相关因素的原因，因此仔细询问病史，以及行相关实验室检查排除器质性和药物性因素相关的便秘十分重要。常见继发性便秘病因见表1。后面描述的病理生理机制主要针对慢性功能性便秘。
表1药物和器质性疾病相关的慢性便秘
药物相关因素
器质性疾病相关因素
抗胆碱能药物：抗组胺药(苯海拉明)，解痉药(双环维林、薄荷油)
机械性梗阻：结肠癌，其他肠内或肠外包块，狭窄，直肠前突
抗精神病药物(氯丙嗪)，三环类抗抑郁药(阿米替林)，抗帕金森药物(苯托品)/break镇痛药：阿片类物(吗啡)，非甾体抗炎药(布洛芬)
术后异常/break代谢性疾病：甲状腺功能减退症，糖尿病，高钙血症，低钾血症，低镁血症
抗惊厥药：卡马西平
慢性肾功能不全
抗高血压药：钙离子拮抗剂(维拉帕米)，利尿剂(呋噻米)
妊娠
作用中枢的药物(可乐定)，β受体阻滞剂(阿替洛尔)
肌病：淀粉样变性，硬皮病，皮肌炎，强直性肌营养不良
抗心律失常药：胺碘酮
神经病变：帕金森病，脊髓损伤，脑血管疾病，截瘫，多发性硬化症
其他抗抑郁药：单胺氧化酶抑制剂
肠神经病变：先天性巨结肠病，慢性假性肠梗阻
5-羟色胺受体拮抗剂：昂丹司琼
肛门直肠疾病：肛裂，肛门狭窄
胆汁酸螯合剂：消胆胺，考来替泊
含阳离子的药物：铝(抗酸剂)，钙(抗酸剂)，铁(硫酸亚铁)，铋，锂
化学治疗药物：长春花生物碱(长春新碱)，烷化剂(环磷酰胺)
拟交感神经药物：麻*素，特布他林，其他
6.根据病理生理改变，功能性疾病所致的便秘可分为正常传输型便秘(normaltransitconstipation,NTC)、慢传输型便秘(slowtransitconstipation,STC)、排便障碍型便秘和混合型便秘。
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人的排便过程主要依赖肠道动力、分泌、内脏感觉、盆底肌群和肠神经系统等协调完成。正常结肠运动以节段性和推进性蠕动收缩活动为特征。粪便向直肠肛门推进过程主要依赖于结肠肌间神经丛、肠Cajal细胞和肠神经递质等共同作用下产生的结肠完整推进性蠕动收缩活动来完成。粪便在直肠肛门排出过程主要依赖盆底肌群和肛门内外括约肌协调完成。
慢性功能性便秘是多种病理生理机制共同作用下发生的，包括肠道动力障碍、肠道分泌紊乱、内脏敏感性改变、盆底肌群功能障碍和肠神经系统功能紊乱等。根据结肠传输时间、肛门直肠测压(anorectalmanometry)和排粪造影(defecography)等检查结果，可将功能性便秘进一步分为NTC、STC、排便障碍型便秘和混合型便秘。
NTC是功能性便秘中较常见的亚型，患者结肠传输功能检测正常，但存在便秘症状。通过各种结肠传输时间检查方法发现，STC患者全结肠或结肠各段存在传输延迟，主要由结肠推进力不足所致，结肠动力降低、结肠推进性蠕动收缩活动减少，导致粪便通过结肠时间延长，表现为排便次数少、排便费力、粪便干结等严重症状，但不存在排便协调障碍。排便障碍型便秘主要是指患者在尝试排便的过程中盆底肌群存在矛盾收缩、松弛不全或肛门静息压增高，从而导致粪便排出障碍。慢性功能性便秘患者多存在多种病理生理改变，如超过半数的排便障碍型便秘患者同时存在结肠传输时间延长。超过2/3的STC患者存在排便协调障碍。通过压力测定发现，40%的NTC、47%的STC、53%的排便障碍型便秘和42%的混合型便秘患者存在空腹或餐后结肠张力和顺应性降低。也有研究发现，43%的STC患者空腹结肠动力正常，对进餐和比沙可啶刺激结肠运动反应正常。
7.STC的原因多为结肠推进力不足，与肠神经损伤、Cajal细胞减少等有关。
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STC发生的机制目前仍不明确，多见于女性和老年便秘患者，多数没有明确诱因，部分患者可能在子宫切除术后或分娩后发生，也有部分患者发生在急性或慢性神经损伤后，如肌间神经丛、脊髓或中枢神经系统损伤。研究表明，结肠传输延迟主要与结肠动力受损有关。通过测压等方法行腔内结肠动力评估发现STC患者存在结肠动力障碍，主要包括结肠高幅度推进性收缩活动减少、幅度降低，对进餐和(或)药物(如比沙可啶、新斯的明)刺激的收缩反应降低。研究也表明，在STC患者乙状结肠或直肠非推进性蠕动或逆推进性蠕动活动明显增加，从而阻碍结肠排空。高分辨率结肠压力测定显示，结肠各段相邻的推进性蠕动重叠明显减少。也有研究发现，STC患者的胃结肠反射减弱，近端结肠排空延迟。
对STC患者结肠标本行神经元标志物蛋白基因产物9.5(proteingeneproduct9.5,PGP9.5)免疫组织化学检查发现，与健康对照组相比，患者结肠神经节密度和大小明显变小，乙状结肠环形平滑肌神经元数量也明显减少。观察26例严重STC患者手术切除的结肠标本发现，其结肠肠神经细胞和胶质细胞明显减少，肠神经元细胞凋亡较健康对照组明显增加。此外，STC患者表达兴奋性神经递质P物质的肠肌间神经元减少或缺失，P物质、胰腺多肽、YY肽、神经肽Y、胆囊收缩素、血管活性肠肽、一氧化氮和肾上腺类固醇激素等神经递质异常改变。有研究发现，与对照组相比，STC患者结肠Cajal细胞明显减少。另一项研究行全结肠不同节段Cajal细胞免疫组织化学检查发现，与健康者相比，STC患者全结肠Cajal细胞明显减少。此外，也有研究发现STC患者肠间质Cajal细胞变性。这些结果均提示肠神经改变、肠间质Cajal细胞减少参与了STC的发病。
8．排便障碍型便秘多为盆底肌协调障碍、排便推进力不足所致。
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排便障碍型便秘有机械性和功能性原因。机械性原因主要是肛门直肠解剖学异常阻止粪便通过，导致排便困难；功能性原因主要是指中枢或外周神经源性障碍。正常排便需要腹内压增加，盆底肌和肛门内外括约肌松弛，以及直肠完整感知粪便的功能等一起协调完成，这一环节中任何异常改变均可导致排便障碍型便秘的发生，尤其是盆底肌群、肛门内括约肌和肛门外括约肌在此过程中发挥关键作用。排便障碍型便秘患者的腹部、肛门直肠和盆底肌群的协调运动存在障碍，其主要特征为直肠排出受阻，表现为直肠推进力不足和(或)排出阻力增加。
肛门直肠测压和球囊逼出试验(balloonexpulsiontesting)发现，与健康对照组相比，排便障碍型患者在用力排便过程中的直肠内压力明显降低，提示其直肠推进力不足，而肛门内残留压明显增高，提示其排便阻力增加。另一项前瞻性研究也显示，排便障碍型便秘患者多数存在腹部、肛门直肠和盆底肌群的协调障碍，导致粪便排出过程中阻力增加，从而阻碍排便。直肠肛门协调障碍的主要原因为推进力不足。对例慢性便秘患者行高分辨率直肠测压和球囊逼出时间检查发现，可将排便障碍型便秘患者进一步分为4种亚型：Ⅰ型，直肠内压力升高，肛管压力矛盾性上升；Ⅱ型，直肠推进力不足，肛管压力矛盾性上升；Ⅲ型，直肠内压力升高，肛门括约肌不松弛或松弛不充分；Ⅳ型，直肠推进力不足，肛门括约肌不松弛或松弛不充分。
也有研究发现，50%～60%的排便障碍型便秘患者存在直肠感觉功能受损，主要表现为直肠低敏感和低张力。此外，一部分排便障碍型便秘患者可能同时存在巨直肠、直肠膨出、肠膨出、直肠脱垂和会阴膨出等结构异常。
9.NTC多为直肠顺应性和直肠敏感性异常所致。
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NTC患者结肠的神经内分泌功能和肌肉功能都完好无损，是慢性原发性便秘中常见的类型，其病理生理机制目前尚未明确。NTC患者的粪便以正常速率通过结肠，患者通常自我感觉便秘，有排便困难或延迟排便、粪便硬、腹胀或其他腹部不适，同时存在精神心理困扰。研究显示NTC与IBS-C明显相关，大多数NTC被进一步诊断为IBS。研究发现，这种类型的便秘患者常存在直肠顺应性增加、直肠感觉下降，或者两者同时存在。有研究发现，与健康者相比，功能性便秘患者和IBS-C患者的直肠顺应性明显降低。也有研究发现，符合NTC的IBS-C患者的直肠敏感性增加，与患者腹痛或腹胀有关。
三、诊断评估与鉴别诊断
10.慢性便秘的诊断主要基于症状，可借鉴功能性便秘罗马Ⅳ标准，排便次数采用自发排便次数进行计数。
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慢性便秘的主要症状包括排便次数减少、粪便干硬、排便费力、排便时肛门直肠梗阻或堵塞感、需要手法辅助排便、排便不尽感，部分患者缺乏便意、想排便但排不出(空排)、排便量少、排便费时等。空排和缺乏便意是我国功能性便秘患者最常见的困扰患者的症状，亚洲的多中心调查显示功能性便秘患者最烦恼的症状是排便费力。在年修订的罗马Ⅳ标准中，强调将自发排便频率3次/周作为诊断指标；粪便干硬是指Bristol粪便性状量表中1型和2型粪便，且发生在25%以上的排便中。自发排便是指在不服用补救性泻剂或手法辅助情况下的自主排便，相对于罗马Ⅲ标准中的排便次数，更能体现患者肠道功能的真实情况。我国46%的消化科医师认为应该将3型粪便(即干条便)列为便秘的范畴。因此，对慢性便秘的诊断可借鉴功能性便秘罗马Ⅳ标准，但在临床实践中要考虑到我国患者的具体情况。
11.肛门直肠指诊有助于排除肛门直肠器质性疾病，了解肛门括约肌功能。
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肛门直肠指诊简便、易行，通过指诊可了解有无肛门直肠肿物等器质性疾病，对评估肛门括约肌和耻骨直肠肌功能也非常重要。多数研究显示，肛门直肠指诊可以作为不协调性排便或需要肛门直肠压力测定检查的初筛指标。肛门直肠指诊时嘱患者做用力排便的动作，正常情况下肛门口松弛，如手指被夹紧，提示可能存在肛门括约肌不协调收缩；对合并肛门直肠疼痛的患者，通过检查耻骨直肠肌触痛可以鉴别是肛提肌综合征还是非特异性功能性肛门直肠疼痛。
12.对有警报征象的慢性便秘患者，要有针对性地选择辅助检查以排除器质性疾病。对年龄≥40岁的初诊患者，建议行结肠镜检查。
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国内一项研究报道慢性便秘患者结肠镜检查结肠腺瘤的检出率为13.6%，但关于慢性便秘与结肠癌的关系尚存争议。美国的大宗资料显示，单纯慢性便秘者结肠镜检查发现较大息肉和可疑癌的风险并不比常规接受结直肠癌筛查的人群高，但便秘伴有便血、粪便隐血试验阳性、贫血和体质量减轻者在常规结肠镜筛查中检出可疑肿瘤或直径9mm息肉的概率增加。考虑到我国45岁以下结直肠癌患者所占比例(19.53%)较高，且大多数年轻的结直肠癌患者在诊断时属于进展期癌，手术治疗预后较差。我国尚缺乏完善的结直肠癌筛查制度，建议对年龄40岁的慢性便秘初诊患者，特别是对伴有警报征象或在随诊中出现警报征象的患者有针对性地选择辅助检查，包括结肠镜检查，以明确排除器质性疾病。警报征象包括便血、粪便隐血阳性、发热、贫血和乏力、消瘦、明显腹痛、腹部包块、血癌胚抗原升高、有结直肠腺瘤史和结直肠肿瘤家族史等。
13.结肠传输时间测定有助于STC的诊断。
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检测胃肠传输时间(gastrointestionaltransittime，GITT)以检测结肠传输时间为主，方法包括不透X线标志物法、核素法、氢呼气法、胶囊内镜等，其中以不透X线标志物法在临床应用最为广泛。患者连续3d服用不同形状的标志物，于第4天拍摄腹部X线片，根据标志物在肠道的分布情况，计算其在不同肠段的通过时间。简易法：一次顿服不透X线标志物(通常是20个)，于48、72h拍摄腹部X线片，若48h时70%的标志物在乙状结肠以上，则提示存在结肠慢传输；若80%标志物存留于乙状结肠和直肠，则提示功能性排便障碍的可能。GITT有助于STC的诊断。新近的研究表明，标志物存留在乙状结肠与直肠肛门压力梯度或球囊逼出时间延长无相关性，提示不透X线标志物法对排便障碍的诊断价值有限。采用核素法可检测结肠各节段的传输时间，但其价格昂贵，难以普及。在现阶段不推荐将胶囊内镜作为评估慢性便秘患者结肠传输功能的常规检查，主要基于其价格较高和存在胶囊嵌顿风险的考虑。国内有学者采用改良的钡餐造影作为检测结肠传输功能的方法，有一定的实用价值。
14.球囊逼出试验可作为排便障碍型便秘的初筛检查。
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球囊逼出试验可反映肛门直肠对球囊(可用水囊或气囊)的排出能力，健康者可在1～2min内排出球囊，该检查作为功能性排便障碍的筛查方法，简单、易行。但球囊逼出试验结果正常并不能完全排除盆底肌不协调收缩的可能。
15.肛门直肠压力测定能评估肛门直肠的动力和感觉功能，适用于以排便障碍为主要表现的患者。
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肛门直肠压力测定能评估肛门直肠的动力和感觉功能，了解用力排便时肛门括约肌或盆底肌有无不协调性收缩，是否存在直肠压力上升不足，是否缺乏肛门直肠抑制反射和直肠感觉阈值。与传统的水灌注系统相比，高分辨率肛门直肠压力测定可检出更多的结构和功能异常，包括耻骨直肠肌功能异常。肛门直肠压力测定适用于以排便障碍为主要表现的慢性便秘患者。
16.排粪造影能检出慢性便秘患者存在的形态学异常和排出功能异常。
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排粪造影是评估模拟排便过程中直肠和盆底活动的影像学技术，通常采用增稠的钡糊，能同时观察直肠的形态结构异常(如直肠前突、直肠脱垂、肠疝、巨结肠等)和排出功能异常(如静息和力排时肛门直肠角变化、耻骨直肠肌痉挛、直肠排空等)。磁共振排粪造影能实时显示直肠肛门的运动和排空情况，同时能清晰显示耻骨直肠肌、肛提肌、肛门内括约肌，以及直肠和肛门周围的软组织，且无辐射。排粪造影可用于排便障碍型，特别是怀疑有形态结构改变的慢性便秘的诊断。
四、治疗
17.增加膳食纤维和水的摄入、增加运动等生活方式调整是慢性便秘的基础治疗措施。
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慢性便秘与膳食纤维减少和液体摄入减少有关，全球多个慢性便秘指南和(或)共识均将增加膳食纤维和饮水量作为慢性便秘的基础治疗措施。膳食纤维对小肠中某些酶具有抗水解作用，且不会被结肠吸收，因此可留住肠腔水分并增加粪便体积。多项研究证实，增加膳食纤维可改善便秘症状谱，包括排便频率、粪便性状、排便疼痛和结肠转运时间等。膳食纤维的摄入推荐量为20～35g/d，并推荐使用可溶性膳食纤维；非可溶纤维是否有通便作用尚存在争议，但需注意，部分便秘患者增加膳食纤维后可能加重腹胀、腹痛、肠鸣等不适，是由于增多的膳食纤维导致肠道气体产生增加所致。研究认为，除非患者脱水，否则增加饮水量不会影响结直肠功能和缓解便秘；然而，每天摄入2L水会增强膳食纤维的通便作用，因此多项便秘指南推荐水的摄入量为1.5～2.0L/d。规律的体育运动可缩短肠道传输时间、利于通便，有氧运动如步行、骑车等对改善便秘有效。除了运动受限外，便秘患者参与其他运动项目的频次和程度无严格限制，一般推荐运动量为30～60min/d，至少2次/周。适当增加运动量可能对日常运动较少或老年便秘患者更有效。
18.慢性便秘患者需建立良好的排便习惯。
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晨起的起立反射可促进结肠运动，有助于产生便意。调查显示大部分人群的排便行为在早晨，男性一般在上午7∶00至8∶00之间，女性则较男性晚1h左右。另外，进餐后胃窦扩张、食物进入十二指肠诱发的胃结肠反射和十二指肠结肠反射均可促进结肠的集团蠕动，产生排便反射，有利于成功排便，因此建议便秘患者在晨起和餐后2h内尝试排便。如厕排便时需集中注意力，避免受到与排便无关的因素干扰，养成良好的排便习惯。研究证实，相比于坐位排便，蹲位时腹压并无明显增加，且此时耻骨直肠肌放松，排便时的直肠肛角变大(大于正常坐位，°比°，P0.05)，直肠管腔变直、排便所需的直肠应变就小，有利于粪便的排出；蹲位排便可缩短排便时间，改善排便费力，提高患者排便满意度。故推荐便秘患者采取蹲位排便姿势。
19.容积性泻剂和渗透性泻剂主要用于轻、中度便秘患者。
推荐等级：强烈推荐。
容积性泻剂通过滞留粪便中的水分，增加粪便含水量和粪便体积起到通便作用，常用药物包括欧车前、聚卡波非钙和麦麸等。研究结果显示，容积性泻剂较安慰剂能更有效地缓解慢性便秘患者的整体症状(缓解率为86.5%比47.4%)和排便费力(缓解率为55.6%比28.6%)的情况，可增加每周完全自发性排便(
