武汉白癜风医院 http://pf.39.net/xwdt/170808/5606864.html文章内容源自《内分泌学评论》中文版
胰岛素抵抗与动脉粥样硬化：
胰岛素增敏剂的意义
2型糖尿病（Type2DiabetesMellitus,T2DM）患者罹患大血管并发症的风险很高，而大血管并发症是T2DM患者死亡的主要原因。目前已经能够有效治疗T2DM患者传统的心血管（Cardiovascular,CV）危险因素（血脂异常、高血压、高凝状态），但仍然存在许多无法解释的CV风险。已经证明胰岛素抵抗与一系列心脏代谢危险因素有关，由这些危险因素所构成的综合征被称为胰岛素抵抗（代谢）综合征（InsulinResistanceSyndrome,IRS）。
本文回顾的大量证据表明，在T2DM患者中无法解释的CV风险与胰岛素抵抗及IRS有关。胰岛素增敏剂吡格列酮的CV结局研究证实，该药能够减少高危T2DM患者的CV事件。本文就胰岛素抵抗和IRS在动脉粥样硬化性CV疾病中的作用以及胰岛素增敏剂和其他降糖药对CV结局的影响进行综述。
糖尿病多发性神经病变的
新兴生物标记物、工具和治疗
糖尿病神经病变（DN）是糖尿病患者最常见的慢性的并发症。DN可分为多种不同的神经病变，其中远端对称性多发感觉运动神经病变（DSPN）是最常见且具有代表性的。越来越多的证据表明，不仅糖尿病会导致神经病变，糖尿病前期也会导致神经病变。DN可降低生活质量并增加死亡风险，但该疾病一直未得到充分诊断和治疗。
DN的病理生理机制复杂，可由多种因素导致。研究表明氧化应激和炎症过程是DN的最重要发病机制。氧化应激在DN的发病机理中起关键作用，使用抗氧化剂对临床治疗DN具有一定的疗效。DN发病进展过程中产生促炎细胞因子，如IL-1β、IL-6和TNF-a等，使用针对促炎细胞因子的抑制药物有助于改善神经传导障碍并缓解疼痛，进一步表明了炎症过程与DN密切相关。基于对DN发病机制的探究，将有助于研究开发基于疾病机制的治疗新药。
从病因学概念中衍生出的新型生物标志物在预测DN的发展和进展方面具有很大前景，其中氧化应激和炎症的生物标志物是目前最有希望的候选者。但未来还需要大量的前瞻性研究进一步验证这些标志物。临床上诊断DN大多是主观的，并且不容易识别早期的神经损伤，目前已引入了新型诊断工具，主要将其用于评估糖尿病早期小神经纤维的形态和功能，但是这些工具是否能够预测DN临床终点以及能否成功地用于在DN自然病程中或RCT中监测DN的发生和发展仍有待观察。
由于糖尿病强化治疗不能完全阻止DN的发生和发展，对神经性疼痛的治疗疗效有限，因此仍然需要开发针对各种临床症状潜在发病机制的新型药物。目前已有多种基于病因学概念的药物获得多个国家批准治疗有症状的DSPN，还有一些药物正处于研究开发中，这些探索将改善我们的治疗手段，更好地应对这种复杂的疾病。
自身免疫性垂体疾病：
新概念及其临床意义
一些内分泌疾病，例如垂体炎和孤立性促肾上腺皮质激素（AdrenocorticotropicHormone,ACTH）缺乏，是由针对内分泌器官产生的自身免疫反应所引起。尽管已经明确部分自身免疫性内分泌疾病的发病机制，但大部分尚不清楚。
抗PIT-1垂体炎（抗PIT-1抗体综合征）是一种新近描述的垂体自身免疫性疾病，以获得性和特异性生长激素(GrowthHormone,GH）、泌乳素(Prolactin,PRL)和促甲状腺激素(Thyroid-stimulatingHormone,TSH)缺乏为特征性表现。该病与胸腺瘤或其他肿瘤异位表达垂体特异性转录因子1(Pituitary-specificTranscriptionFactor1,PIT-1)蛋白有关，血清抗PIT-1抗体是其标志物，而PIT-1特异性细胞*T细胞(CytotoxicTCells,CTLs)在疾病的发展过程中起关键作用。
此外，孤立性ACTH缺乏似乎也是因机体针对ACTH分泌细胞产生的自身免疫反应所致，但仍不明确其确切的发病机理。近期报道的一例孤立性ACTH缺乏伴大细胞神经内分泌癌(LargeCellNeuroendocrineCarcinoma,LCNEC)的病例中，其肿瘤异位表达阿片-黑素促皮质激素原(Proopiomelanocortin,POMC),血清中可检测出抗POMC抗体和POMC特异性CTLs，同时还观察到ACTH分泌细胞周围可见CTLs浸润。据此推测，孤立性ACTH缺乏至少部分与副肿瘤综合征相关。尽管学界业已提出了几种有关垂体自身免疫的潜在发病机制，但上述观察性结果显示副肿瘤综合征也是垂体自身免疫性疾病的重要病因之一。
本综述就抗PIT-1垂体炎和孤立性ACTH缺乏的病理生理学及相互关系进行了重点阐述，并探讨了垂体自身免疫相关的最新进展。
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