一项新的研究发现，大脑和衰老之间存在分子上的联系。
研究表明，过度活跃的神经元会缩短寿命。神经兴奋水平越高，人类和其他动物的寿命就越短。
随着生物体年龄的增长，许多看似无关紧要的事情也会发生变化。除了头发变白和记忆力问题等明显的迹象外，还有无数微妙而更重要的变化:新陈代谢过程不那么顺畅，神经元的反应不那么迅速，DNA的复制变得越来越不完美。
然而，尽管身体似乎只是逐渐磨损，许多研究人员却认为，衰老是在细胞和生化水平上受到控制的。他们在大量与衰老有关的生物机制中找到了证据，这些机制在与蛔虫和人类关系较远的物种中也得到了验证。生物学家们试图了解与衰老有关的核心基因之间的关系，由此形成了一整套研究领域。
这些核心基因似乎连接着截然不同的生物学功能，比如新陈代谢和感知能力。如果科学家们能够查明这些过程中的哪些变化导致了衰老，而不是由衰老引起的，那么就有可能进行干预，并采取预防措施，从而提高人类寿命。
到目前为止，研究已经表明，严格限制卡路里摄入可以产生有益的效果，就像操纵实验动物的某些基因一样。但在《自然》杂志上，哈佛医学院遗传学和神经学教授布鲁斯在对蛔虫、老鼠和人类脑组织进行了一系列实验，他发现了一种名为REST的蛋白质，它控制着与神经放电相关的许多基因的表达，也控制着寿命。他还发现，提高蠕虫休息的水平可以延长它们的寿命，因为这能让它们的神经元更安静地活动，更有控制力。过度兴奋的神经元为何会缩短寿命还有待观察，但其影响是真实的，其发现为理解衰老过程提供了新的途径。
老化的遗传机制
对衰老分子的研究，许多人甚至怀疑它是否值得研究。加州大学旧金山分校，这一领域的先驱研究员辛西娅·凯尼恩描述了20世纪80年代末的态度:“当时，许多分子生物学家认为老龄化领域是死水，学生们对这个想法不感兴趣，甚至反感。我的许多同事也有同感。有人告诉我，如果我研究衰老，就会从地球边缘掉下去。”
这是因为许多科学家认为，老化或者说变老在分子水平上一定是一个相当无聊、被动的过程。只不过是事物老化的自然结果。进化生物学家认为，衰老不能被任何复杂或进化的机制所控制，因为它发生在生殖年龄之后，那时自然选择不再有机会采取行动。然而，凯尼恩和几位同事认为，如果衰老过程与有机体生命早期的活动过程有关，那么真实的现象可能比人们意识到的更有趣。通过对秀丽隐杆线虫(一种实验室蛔虫)的细致研究，他们为研究衰老领域奠定了基础。
早期的一个关键发现是，一种叫做daf-2的基因的失活是延长蠕虫寿命的基础。“daf-2突变体是我见过的最神奇的东西。他们积极健康，寿命是正常人的两倍多，”凯尼恩在对这些实验的反思中写道。
这种基因和另一种叫做daf-16的基因都参与了在蠕虫体内产生这些效应的过程。随着科学家们逐渐了解基因的活动，人们越来越清楚地认识到，衰老与控制有机体在性成熟之前发育的过程是密不可分的。它利用相同的生化机制。这些基因在早期生命成长中很重要，帮助蠕虫在年轻时抵抗压力。随着线虫的衰老，daf-2和daf-16的调节会影响线虫的健康和寿命。
年，研究人员发现在蠕虫体内，daf-2是一种受体家族的一部分，这种受体会发出由控制血糖的胰岛素和结构相似的IGF-1激素(类似胰岛素的生长因子1)触发的信号。科学家们在对哺乳动物的类似神经路径进行追踪后发现，它会产生一种名为FoxO的蛋白质，这种蛋白质与细胞核内的DNA结合，从而开启和关闭了一大批神秘的基因。
这一切都归结于基因的调节，这也许并不令人惊讶，但它表明，控制衰老和寿命的过程非常复杂，同时作用于许多系统的方式可能很难区分。但有时，我们可以对正在发生的事情略加