应激颗粒（*色）像太阳系的星星一样环绕在细胞核（蓝色）周围。（课题组供图）
生命的活力有赖于健全的防御机制，小小的细胞也是一样。防御机制一旦出现差错，细胞就会变得脆弱甚至导致疾病。浙江大学医学院脑科学与脑医学学院白戈课题组与中国科学院分子细胞科学卓越创新中心李劲松院士课题组合作研究发现导致应激颗粒异常的一种关键分子机制：参与应激颗粒形成的核心蛋白被致病蛋白“绑架”，应激颗粒的组分发生改变，其抗压功能严重受损。
该项研究还进一步揭示了应激颗粒异常是导致多种不同亚型腓骨肌萎缩症的共性机制，为针对这类神经罕见病的广谱治疗药物开发提供了理论基础，也为其他神经退行性疾病的机制研究提供了新的思路。相关研究成果2月3日以封面论文的形式在线发表于《细胞》杂志。
论文审稿人评价该论文的发现重要而新颖，将改变这个领域的思维方式。
应激颗粒的作用不容小觑
细胞的一生常常会面临各种应激（stress），当危险来临，细胞会暂停胞浆内的蛋白翻译，将未翻译的mRNA和部分蛋白“打包压缩”成一个个小颗粒保护起来。
这些尺寸在0.1-2微米左右的球状小液滴被称为应激颗粒（SG），它们象太阳系的行星一样环绕在细胞核周围。此时细胞会将大量的“人员”转移到安全的地方。待到危机解除，应激颗粒则会发生“解压缩”而功成身退，帮助细胞恢复正常运转。
“应激颗粒可以有效地避免应激状态下蛋白的错误翻译，有效地组织利用细胞中的各种信号分子和能量资源，使细胞更好地应对环境中的不良刺激，提高细胞存活率。”通讯作者之一白戈介绍，作为细胞内一个重要的防御机制，应激颗粒的作用不容小觑。
研究表明，疾病蛋白在应激颗粒中聚集并产生蛋白沉淀是导致渐冻症(ALS)、阿尔兹海默症（AD）等多种神经退行性疾病的一个重要机制。
白戈平时