本来心梗已足够倒霉，又碰上房室传导阻滞，真是祸不单行，雪上加霜。但这样的不幸，并不罕见，尤其在下壁心肌梗死的患者当中，更为常见。最近看到了一个有趣的下壁心肌梗死合并房室传导阻滞动态演变的过程，分享给大家。
作者：何医院
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患者为49岁中年男性，在打网球的过程中突然出现胸骨后疼痛，持续20分钟未缓解，伴有头晕，无心悸、黑曚及意识丧失。患者既往体健，否认高血压、糖尿病及冠心病史。立即联系救护车，在救护车上，完善了首份心电图。
从图中可以注意到，II、III导联ST段明显抬高，下壁心肌梗死诊断基本明确（图1）。另外值得注意的，患者心室率只有43次/分左右，再看P波和QRS波之间的传导关系，并不是1：1，而是2：1房室传导阻滞，即两个P波，传导到一个QRS波，未下传的那个P波，刚好隐藏在了T波上，还真有点不好发现（图1，红色箭头）。
图1：患者在救护车上完善的心电图，可见下壁导联ST段抬高，另外，红色箭头指示为隐藏在T波内的P波，提示存在2：1房室阻滞
2：1房室传导阻滞是一个特殊的存在，不能确定是二度I型还是II型，即还不能判断阻滞部位是在房室结，还是希氏束及以下。
救护车上，由于患者胸痛还在持续，常规给了硝酸甘油1片舌下含服，患者胸痛有所缓解，但头晕加重，测血压降低至80/50mmHg。
此时再看患者的心电图，心房率在60次/分左右，心室率在41次/分，PP规则，RR规则，但PR绝对不齐（图2），这是三度房室传导阻滞。
图2：RR间期规则，PR间期绝对不齐，提示三度房室传导阻滞
为什么给了硝酸甘油，血压降低如此明显？患者进展为三度房室传导阻滞的原因又是什么？
当时的医生，大概也有这样的疑问，但他们来不及多想，立刻给患者增大了补液量，静推了0.5mg的阿托品，静推过后，患者的心房率增加至次/分，心室率增加至47次/分，但仍然为三度房室传导阻滞（图3）。重要的是，患者的头晕得到了明显缓解，血压恢复至/70mmHg。
图3：心室率有所提高，但仍为三度房室传导阻滞
回到前面的问题，下壁心肌梗死，可能合并右室梗死，合并右室梗死者，对硝酸酯类药物很敏感，应用后容易引起低血压。
该患者的血压降低，固然有硝酸甘油本身的扩血管作用和迷走神经的影响，但合并右室梗死的可能性极大。
应用阿托品后，血压有所升高，和阿托品抵抗迷走激活有关，但更重要的是，大量补液以及硝酸甘油过了半衰期。
阿托品对心房率影响明显，升高幅度很大，但对心室率只有轻微提高，说明此时心室的节律为交界区逸搏，且房室之间，仍无传导关系。
医院的急诊室，立即完善心电图和相关的检查，准备急诊冠脉造影，此时完善的12导联心电图，却又看到另外一番景象。可见QRS波3个一组有特征地出现（图4），放大来看PR间期（图5），存在逐渐延长，而后脱落，而后再重复上述变化的特征，符合文氏现象，为二度I型房室传导阻滞。患者从三度房室传导阻滞，又回到了二度房室传导阻滞。
图4：医院就诊后，下壁导联ST段抬高还是很明显，另外可见QRS波三个为一组，有规律地出现
图5：放大来看，可见PR间期逐渐延长，而后出现P波未下传，提示存在文氏现象
对于下壁心肌梗死，导致其发生房室传导阻滞的原因包括：（1）迷走神经激活；（2）房室结缺血。房室结为双重血液供应，包括右冠的房室结动脉和前降支的间隔支，因而其发生缺血，并不容易。
对于下壁心肌梗死患者，如确实发生了房室结缺血或坏死导致房室传导阻滞，说明缺血范围大，血管病变重，相应地，死亡率大大提高。
下壁心肌梗死合并的房室传导阻滞，阻滞部位多在房室结，产生的逸搏，为交界区逸搏，为窄QRS波，相对稳定。
而如果心梗后短期内发生的房室传导阻滞，对阿托品反应相对良好，提示更多的是迷走神经激活导致的房室传导阻滞。
结语
对于本例患者，下壁心肌梗死，出现了一过性的三度房室传导阻滞，伴有低血压，可能合并了右室梗死，存在房室结缺血的可能，三度房室传导阻滞在应用阿托品后，有所缓解，逸搏心率有所提高，但仍然存在二度I型房室传导阻滞，说明阻滞部位在房室结，房室结确实发生了缺血，迷走神经激活确实也参与了房室传导阻滞的发生。
至于后续房室传导阻滞是恢复为正常，还是再次加重为三度房室传导阻滞，还是要看血运重建后的情况。
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