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急性髓系白血病(Acutemyeloidleukemia,AML)是一种骨髓源性血液学癌症，其特征是未成熟的髓系细胞扩张，分化受阻，增殖能力增加。虽然这种疾病的总体治愈率仍然很低，特别是在老年人中，针对特定AML脆弱性的精确治疗最近改变了治疗范式。特别是，Bcl-2抑制剂venetoclax靶向线粒体抗凋亡机制，与阿糖胞苷或5-氮胞苷联合使用可提高AML患者的生存率，这表明线粒体是AML的一个相关治疗靶点。
线粒体最初因其在细胞生物能学中的关键功能而被认识，已涉及细胞生物学的各个方面，包括凋亡细胞死亡和活性氧(ROS)、代谢产物和生物合成代谢中间体的产生。在发现癌细胞在氧气存在时参与乳酸发酵而不是线粒体氧化(Warburg效应)后，发现许多线粒体功能被解除调控，以为癌细胞提供燃料，这与代谢开关和白血病细胞对化疗的耐药性有关。有趣的是，一组大型AML患者的蛋白质基因组谱显示了一种特定的亚型，其特征是线粒体蛋白的高表达和更强的复合物i依赖呼吸，较低的缓解率和生存率以及对venetoclax体外的高敏感性。此外，单细胞转录组学揭示了线粒体驱动的对venetoclax和化疗的适应性耐药，这表明靶向线粒体代谢可以改善AML的治疗反应。
线粒体代谢最近成为急性髓系白血病(AML)的关键依赖。线粒体的形状受到动力蛋白GTPase蛋白的严格调控，它驱动相反的融合和裂变力，以始终适应细胞环境的生物能学。
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新的一项研究表明，在患者源性异种移植(PDX)模型中，靶向线粒体融合是AML细胞的一个新的弱点。
相关研究发表在《Leukemia》上，文章标题为：“Mitochondrialfusionisatherapeuticvulnerabilityofacutemyeloidleukemia”。
线粒体分裂蛋白2(MFN2)或视神经萎缩1(OPA1)的基因缺失或视神经萎缩1(MYLS22)的药理学抑制阻碍了线粒体融合，具有显著的抗白血病活性，而对体内外正常造血细胞的影响有限。机制上，线粒体融合的抑制破坏了线粒体呼吸和活性氧的产生，导致细胞周期在G0/G1转变时停滞。这些结果表明抑制线粒体融合是一种很有前途的AML治疗方法。
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