·AD在明确诊断之前，存在长达十余年的记忆等认知域减退的隐匿期，其中，Aβ是该过程最早发生改变的病理性蛋白，这也是AD领域早防早控的主要靶点阶段。
·自年Lambert等发现Aβ可溶性寡聚物的自发形成以来，Aβ寡聚物的毒性研究就成为AD领域的重要方向。但究竟是何种Aβ寡聚形态导致认知能力下降仍不明确。
近日，《科学》杂志（Science）发布一篇历时6个月的调查报告，直指一项与阿尔兹海默病（AD）发病机制有关的奠基性工作涉嫌学术不端。
这篇年发表在《自然》杂志（Nature）上的论文，被认为是对阿尔兹海默病发病机制探索的开创性研究，至今已经被引用约次。
消息一出，舆论哗然。不少媒体评论其——“无异于是带偏了16年来对阿尔兹海默病的诸多研究。”
事情真是这样吗？澎湃科技连线医院神经内科主任医师郁金泰教授，郁金泰常年聚焦阿尔茨海默病预防诊治的临床和基础研究，建立中国人阿尔茨海默病生物标记和生活方式研究（CABLE）队列，牵头联合多国权威专家制定首个阿尔茨海默病循证预防指南，下面是他对这起学术圈公共舆论事件的解读。
对话郁金泰澎湃科技：很多媒体都冠以“重磅”，“16年研究被颠覆”等关键词，真的这么严重吗？公众可能并不能领会其意义。
郁金泰：近日，《自然》杂志发表的这项研究（可简称Aβ*56研究）被质疑存在科学不端行为，很多媒体针对该事件的报道存在很大偏倚。像提到的“重磅”、“开创性研究”等词有些过分强调这篇文章的影响力。很多人可能认为关于阿尔茨海默病（AD）多年以来一个重要的致病假说被彻底推翻，但实际上并不是这样。
而且，近日多位AD领域资深专家也在Alzforum网站针对该报道发表了客观评论，大多数人认为，即使该文作者操控图片的行为等得到证实，对Aβ可溶性聚集体（又名低聚物）研究的影响要比给该领域带来声誉不佳的影响要小得多。换言之，如果没有Aβ*56这项研究的结果，这个领域的发展也不会有太大改变。
AD是一种以认知障碍及精神行为异常为主要表现，隐匿起病的神经退行性疾病。淀粉样变性是其最关键的病理之一。年，Glenner等人从AD患者脑内病理斑块中提取出了β淀粉样蛋白（Aβ）；年，另一学者从遗传性早发性AD家系中检测到了β淀粉样前体蛋白（APP）基因的突变；年，JohnHardy等于在《科学》杂志提出了AD发病的淀粉样蛋白级联瀑布假说，这些结果都表明Aβ和AD患者脑内的淀粉样斑块形成有着关键的联系。AD领域研究者也开始