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胰岛素抵抗，我们并不陌生。
我们都知道，胰岛素抵抗是糖尿病的主要原因，但是很少有人去深究，你为什么会胰岛素抵抗？
近年来，随着对2型糖尿病的不断探索，其发病机制的新假设也陆续被提出。
有一个很重要的说法：
胰岛素抵抗是一种保护机制，对抗代谢应激的生理防御机制，特别是对心脏的生理防御机制。
适应性胰岛素抵抗，可能降低急性心血管疾病的风险，但同时增加身体其他器官的负担，增加微血管损伤的风险。
2型糖尿病，可能是身体在热量中毒状态下生存，所付出的代价。
到这里是不是有点看不懂了？没关系，我来给你拆解。
血糖对心血管的影响
糖尿病的特征是，胰岛素敏感性降低（IR），β细胞衰竭，导致高血糖。
当血糖达到一定水平时，例如测量糖化血红蛋白HbA1c≥6.5%时，就被确诊为糖尿病。
传统的药物治疗，有的减少肝脏的葡萄糖产生（如二甲双胍），有的增加β细胞（如磺脲类）的胰岛素产生，或通过注射胰岛素。
控制血糖后，可降低2型糖血管疾病的风险，并减少高血糖的并发症。
与健康人群相比，2型糖尿病患者，患心血管疾病的风险增加了2倍，这是其最常见的死亡原因。
流行病学研究表明，HbA1c与心血管事件关系很大，降低血糖，能降低心血管风险。
然而，有些血糖控制的研究表明，对心血管风险没有显著影响。
有一些长期随访发现，早期治疗的死亡率降低，而疾病持续时间较长的患者，心血管死亡风险增加。
那么问题来了，为什么糖控制住了，还是会有心血管疾病的风险呢？
热量中毒和2型糖尿病
近年来，有学者提出了，关于2型糖尿病致病机制的新假设，就是所谓的热量中毒（CaloricIntoxication）。
如果没有暴饮暴食，和缺乏身体活动引起的长期热量过剩，慢性病发病率很低。
→能长胖也是一种福气
年轻的时候，我们能长胖，这其实是一种健康的标志。
长胖的过程，脂肪细胞变大，身体将多余的热量，储存在脂肪细胞中，脂肪细胞可以用来处理热量过剩。
这是正常的生理机能，身体在储存能量，以供不备之时。
（长胖的过程，脂肪细胞储存多余的热量，变大）
只要你还有储存脂肪（热量）的能力，就可以继续摄入食物，而不会诱发代谢性疾病。
有些人天生有皮下脂肪组织中储存热量的能力，可能在具有高BMI（肥胖）的同时，还能保持正常的血糖水平。
据统计，只有25%的BMI≥40kg/m的人，患有2型糖尿病；
BMI较低的人，如果皮下脂肪组织储存能力的容量较低，或β细胞功能失调，也很容易发生代谢性疾病。
大约15%的2型糖尿病患者的BMI≤25kg/m，如果储存脂肪的能力受到抑制，即使体重较低，也会更快地发展为2型糖尿病。
很多年轻时胖胖的人，没有血糖的问题，年龄大了，瘦了，反而有血糖的问题了，就是这个原因。
因为，脂肪细胞储存热量能力，对于代谢健康很重要。
随着年龄的增长，脂肪细胞开始退化，甚至纤维化。
当多余的能量不能储存在脂肪细胞中时候，就会出现代谢问题，这就是热量中毒的源头。
→热量中毒，导致代谢受损
高热量摄取，没有运动，还有慢性压力等，造成脂肪细胞需要储存的热量，远远超过其储存能力和脂质调节。
可以这么理解，一个蓄水池，没有能力蓄水了。
脂肪储存库中的热量过载，导致脂肪细胞功能障碍，引发脂质溢出至周围组织，会造成整体的慢性炎症状态。
当营养热量不再以安全的方式（变胖）储存时，就会造成多余能量的异位储存（Ectopicfatstorage）。
特别是储存在胰脏和肝脏中的内脏脂肪，是导致2型糖尿病的重要原因。
2型糖尿病的特征是：体循环中葡萄糖，脂质，和游离脂肪酸的水平逐渐升高，对体内的细胞和组织具有毒性作用，即所谓的糖醇毒性，也叫热量中毒状态。
这是人类在进化过程中，很少遇到的情况，因此尚未进化出足够的防御机制，来防止这种情况。
胰岛素抵抗，保护心脏热量中毒
重点来了，有研究认为，人体产生胰岛素抵抗（IR），是为了保护心肌细胞。
如果心肌组织中的能量过多，发生了热量中毒，那么心脏葡萄糖代谢，就会有崩溃的风险，停止跳动，出现猝死。
心脏为了保护心肌细胞，免于热量过多的毒性损伤。
启动保护机制→胰岛素抵抗IR，不让过多的能量，进入心肌细胞，造成心脏损伤。
→胰岛素抵抗是保护你，身体的防御机制
在胰岛素抵抗初期，β细胞会增加胰岛素，帮助控糖，这使身体能够在不同器官之间，特异性地分配能量。
例如，在脂肪组织中增加的相对胰岛素效应，和增加的能量储存，心脏就能得到更好的保护。
按照这个逻辑，胰岛素抵抗，并不是2型糖尿病发病机制，而是细胞内代谢应激的生理防御机制。
但是，对于身体来说，这是陷入了两难的境地：
1、一方面增加了胰岛素抵抗IR，保护心脏免于热量中毒。
2、另一方面，又增加了其他器官的负担（肝脏，脂肪细胞等）。
→保护机制，并不意味着好机制
在IR中晚期，就是所谓的胰岛素分泌衰竭期，一旦进入这个阶段，大多数的糖尿病患者，都需要用胰岛素治疗，来控制好血糖。
人体中的细胞，按对胰岛素的反应，可分为两种：
1、胰岛素反应细胞：心肌细胞和骨骼肌细胞等。
2、胰岛素无反应细胞：大小血管的内皮细胞等。
胰岛素抵抗IR，保护胰岛素反应细胞，如心肌细胞和骨骼肌细胞，免受营养热量过载，不要让过多的热量进入心肌细胞，造成心脏损伤。
同时，胰岛素抵抗IR导致的高血糖状态，对胰岛素无反应细胞，如血管内皮细胞，并不友好。
长期下来，就会导致心血管疾病，脑血管疾病，视网膜病变，神经病变及肾病变等慢性疾病。
通过高剂量胰岛素治疗，来降低胰岛素抵抗，这种情况可以降低胰岛素无反应细胞的损伤。
但胰岛素反应细胞，就无法受到保护，心肌细胞就会受到营养热量过载的影响，引发所谓的代谢心肌病变。
虽然心脏胰岛素抵抗，在一定程度上可以防止热量中毒，但心血管疾病的风险仍然升高。
所以，用不用胰岛素，结果都很类似，用的话，可能晚一点出问题。
核心还是控制热量，少吃，别让多余的热量，给身体带来压力。
长期热量超标，可能导致热量在心脏中的异位储存，即所谓的“脂肪心”，对心脏有害。
→热量过剩，诱导胰岛素抵抗IR
胰岛素抵抗，由细胞内信号传导机制精确控制，并且可能由许多不同的条件和刺激诱导，如氧化应激，糖皮质激素和高胰岛素血症。
一项研究表明，体重正常的健康人，在暴饮暴食仅一个月后，热量摄入增加40%，即使仍未超重，也会诱导胰岛素敏感性降低。
当进行热量限制后，发生的变化就会可逆，这表明该系统具有相当的可塑性，并且可以根据体内的能量平衡进行调整。
然而，如果继续保持热量过剩，问题就出现了：在代谢应激的器官中，引起更高程度的胰岛素抵抗，其中包括脂肪组织。
当身体达到能量最大储存能力时，胰岛素抵抗的上限也达到，β细胞生产再多的胰岛素，也是徒劳的。
在这种情况下，进一步产生胰岛素可能是有害的，特别是对于心肌组织，会出现代谢过载的问题。
鉴于这种情况，有人提出“β细胞衰竭”，本身也可能代表一种适应性生理防御机制。
即β细胞不一定由于过度劳累而崩溃，而是主动减少其胰岛素的产生，以保护重要器官和自身，以防止过度暴露于胰岛素。
关键的瘦龙说
胰岛素抵抗很复杂，今天这篇文章，角度很刁钻。
它可能是人体的一种保护机制，如果人体没有胰岛素抵抗，心肌受到的损害更大，你会更早死。
如果人体没有胰岛素抵抗，骨骼肌收到的损害更大，你的活动会受限。
以长远来看，胰岛素抵抗保护你的心脏，让你活时间更长一点。
保住你的骨骼肌，希望你能多增加体能活动，降低热量中毒状态。
糖尿病的发展，就是由于长期的热量超标，如果脂肪细胞退化（纤维化），身体没有能力储存过剩的能量，那么代谢问题就会随之而来。