酒精中*已是遍及全球的一种常见病，对人类的健康危害日趋严重，尤其是在欧美国家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤；在我国随着生活水平的逐渐提高，其发病率亦不断增加。慢性酒精中*性神经系统损害多发生于饮用高度白酒半年以上，每天酒量＞ml者。其中大脑损害者居首位，继发小脑变性者次之，周围神经损害发生率较低。
发病机制
酒精神经*性作用和硫胺缺乏均可以降低神经元活动，干扰神经递质的合成、释放和再摄取。两者还可以导致基底节神经核损伤，使某些神经递质合成减少，如乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。
因酒精损害而产生的神经疾病状态包括周围神经病，癫痫和小脑退行性变等。较罕见的并发症有视神经萎缩、中央脑桥髓鞘破坏和Marchiafava-Bignami综合征。下面我们来介绍一些典型的慢性酒精中*导致的神经系统损害疾病。
Wernicke-Korsakoff综合征
长期、持续的缺乏维生素B1以及酒精本身直接对大脑皮层细胞产生*性作用是该病的主要机制。
临床主要表现为精神或意识障碍、智能障碍、共济失调和眼肌运动障碍。
精神或意识障碍以幻想、烦躁、胡言乱语、谵妄状态、表情淡漠、人格改变、注意力不集中为主。
智能障碍表现为记忆力减退、计算力障碍、时间定向障碍。用韦氏成人智力量表检患者的IQ或EQ均较正常人低。
酒精性痴呆
临床表现初期精神差、注意力下降等症状，继续发展可出现人格、行为障碍。随着病情的加重可逐渐发生定向力和判断力的损害及智力缺陷(特别是记忆力缺陷)。
部分病人还可出现小脑性共济失调和某些躯体病变，如面部毛细血管扩张、肌肉松弛、无力、震颤和癫痫发作等。
与柯萨柯夫精神病区别在于后者以严重的近记忆障碍、遗忘、错构及虚构为特征。而酒精性痴呆为逐渐进展的半球症状为主，除记忆缺陷外，尚有认识功能即思维和判断力障碍，以及行为异常。
慢性酒精中*性癫痫
慢性酒精中*性癫痫属症状性癫痫，临床可划分为一独立的亚型。在慢性酒精中*患者的发病率为2%～30%。
慢性酒精中*性癫痫可在突然戒酒及酒量无变化或增量时均可发作。
发病机制可能为长期饮酒的患者，酒精与卵磷脂结合沉着于脑组织中，突然戒酒或增加酒量后，致使大脑机能短暂性失调，出现癫痫发作。
胼胝体进行性变性
是一种并发于慢性酒精中*的罕见疾病。
本病的表现多种多样，多见于中年男性，常有营养不良的表现。早期出现智能和记忆力减退，肢体抖动和癫痫样发作，常伴有激惹或淡漠、幻觉、情感障碍和行为异常。进行性发展到后期，呈完全性痴呆、强哭强笑，四肢强直、肌肉萎缩，不能行走和卧床不起，去皮质状态等，最终多死于并发症。
酒精性弱视
又称营养性弱视，是慢性酒精中*的病人中出现的一种特殊的视力障碍，其原因可能是一种或数种B族维生素的缺乏所致的视神经病变。
进行性视力下降或视物模糊是本病的主要表现。患者初期症状是读小字和辨色困难，在数天至数周内逐渐发展成双眼视觉敏感度下降，视物模糊不清，伴以两侧对称性中心暗点，但周边视野常不受累，一般不发展至全盲，眼底检查正常。晚期可见轻度视神经萎缩，并可伴有其他神经症状，如共济失调、四肢轻瘫和震颤等。
酒精性小脑变性
病变主要局限于小脑蚓部，后期可扩展至前叶。
病人多呈亚急性或慢性起病，男性明显多于女性，于中年后发病。
主要表现为下肢和躯干的共济失调，行走不稳或动作笨拙。步态和站立异常最常见。开始时转弯不稳，直线行走困难或不能。逐渐步行两脚增宽，呈醉酒步态，走路踌躇不前，站立困难。
多数病人呈进行性发展，随后可静止不变达多年。有的病人小脑症状呈跳跃式发展，常在感染后症状明显加重。可合并多发性神经病、糙皮病和大脑萎缩等。
脑桥中央型髓鞘溶解症
多发生在长期饮酒或营养缺乏的人群中。
本病呈散发性发病，男女均可患病，发病年龄以30～60岁为多。急性或亚急性起病，发病典型者首发症状为视物重影、听力下降以及头晕眩晕；进而有迅速发展的言语含糊、吞咽饮水呛咳，以及四肢瘫痪。
此外，精神症状也常很突出，包括意识模糊或酒精中*后震颤谵妄状态。有的还可伴有抽搐，但一般无感觉异常。
多数病人病情呈进行性发展，常于发病后3～4周内死亡。部分病人可完全恢复正常。
酒精性周围神经病
长期饮酒引起的一种最常见的营养性并发症。发病机制目前尚不明确，推测主要由营养缺乏、特别是维生素B1缺乏所致。
病人多隐匿起病，逐渐加重。典型症状是四肢末端，尤其是下肢的感觉和运动障碍。病人常先诉有足底灼痛或麻木、发热感和腓肠肌痉挛性疼痛等。病情进展时可出现下肢无力，手套和袜套样感觉减退。严重者可出现足下垂和腕下垂，步行困难、甚至四肢对称性软瘫。
由于酒精中*时周围神经对机械性和缺血性损伤更为敏感，一旦受到压迫或牵拉时较易出现神经麻痹，被称为酒精性压迫性周围神经病，一般多在醉酒后或睡醒时急性起病，且多为单一的周围神经麻痹，如桡神经、腓神经等。
若病变影响自主神经还可出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳萎、直立性低血压和大小便障碍等，被称为酒精性自主神经病。
酒精中*性肌病
临床上分为急性型、慢性型、低钾型。
急性肌病是一种病情严重且危及生命的疾病，发生在长期饮酒和慢性酒精中*病人，多在一次大量饮酒后急性发病。表现肌肉疼痛、触痛、肿胀，并可有运动障碍和痛性痉挛，可为全身灶和局限于一个肢体，伴腱反射减弱或消失。本病常发生肌球蛋白尿，且可导致急性肾衰、高血钾而死亡。病人常在戒酒后数天至数周恢复，偶遗留有肢体近端肌无力。
慢性型肌病多由长期酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初表现为弥散性肌无力，后出现具有特征性的近端肌无力，尤其以骨盆带肌肉为主，常见肌萎缩，肌肉疼痛和触痛，腱反射减弱或消失，少有痛性痉挛。
低钾型肌病在临床上类似低钾性周期性麻痹的表现。
治疗
这样看来慢性酒精中*对神经系统的方方面面都会造成损害，不仅会导致肢体麻木乏力，还会引起人格改变、智力减退，乃至癫痫、痴呆乃至死亡的可能性。那么对于慢性酒精中*导致的神经系统损害要怎么来治疗呢？
总原则：包括绝对戒酒，改善营养，补充大量B族维生素，给予神经、肌肉营养药等。
Wernicke脑病和Korsakoff综合征：应早期大量使用维生素B1，重症患者可同时给予烟酸和其他B族维生素；大多数病人不治疗后眼征迅速消失，继之共济失调改善，但精神症状恢复缓慢。
脑桥中央型髓鞘溶解症的治疗：除给予大量B族维生素外，应注意维持电解质、尤其是钠平衡和足够的营养。
酒精性痴呆：在改善营养和给予大剂量维生素B1的同时，可使用血管扩张药物、改善脑代谢药物、钙拮抗等。
酒精性脑萎缩：可给予B族维生素，脑代谢活化剂如脑活素、胞二磷胆碱、细胞色素C、ATP、谷氨酸、γ-氨酪酸、脑复新、脑复康等，以及高压氧治疗。
其他慢性酒精中*如酒精性弱视、酒精性小脑变性、胼胝体进行性变性、酒精性肌病等亦以改善营养、补充维生素B1及其他B族维生素类为主。
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