文章来源:《介入放射学杂志》,,29:-
作者：中国糖尿病足细胞与介入治疗技术联盟，中国介入医师分会介入医学与生物工程技术委员会，国家放射与治疗临床医学研究中心
年1月，美国足部医学协会（APMA）联合血管外科学会（SVS）以及血管内科学会（SVM）共同在《血管外科杂志》发布了糖尿病足管理实践指南［1］，以规范糖尿病足病的筛查、诊治和预防。年SVS再次在《血管外科杂志》更新下肢缺血临床工作指南［2］，对于糖尿病足诊治和管理同样具有积极意义。中国糖尿病足细胞与介入治疗技术联盟（以下简称“联盟”）根据国际相关最新进展，结合我国实际情况发布本指南，供广大学者参考。1糖尿病足病理学基础年，Oakley等［3］首先提出糖尿病足。年，Catterall等［4］将其定义为因神经病变失去感觉和因缺血失去活力合并感染的足。糖尿病足是多种因素引起的复杂病变。组织缺血、周围神经病变和感染是导致糖尿病足的三大病理基础，三者通常合并存在。周围神经病变和组织缺血作为发病的始动因素，感染常随之发生。1.1糖尿病足患者周围神经病变糖尿病性周围神经病（diabeticperipheralneuropathy，DPN）临床常见，多与血管病变并存，涉及运动、感觉及自主神经。首先，感觉神经病变可导致感觉迟钝，足部易受压力、机械及热损伤；此后，运动神经病变改变足部生物力学并导致解剖结构变异，引起足畸形、关节活动受限和足部负荷改变［5］。单纯糖尿病性周围神经病变不包含在本指南范畴内，本次对周围神经病变更多是在联合下肢血管病变基础上作进一步说明。基于本指南的编写目标，下文所指的糖尿病足范畴，缩小为下肢血管病变引起组织缺血、伴或不伴下肢溃疡的糖尿病性足部病变。1.2糖尿病足患者缺血或神经缺血性病变糖化血红蛋白（glycosylatedhemoglobin，HbA1c）每升高1%，外周血管疾病（peripheralarterialdisease，PAD）风险将增加25%～28%［6］。根据欧洲一项大型队列研究结果，糖尿病足约半数源于神经缺血性或缺血性病变［7］。缺血是阻止病变愈合的最重要因素［7］。因而除非有确实证据，缺血是必须首先进行筛查的糖尿病足病因。神经缺血性病变由DPN和组织缺血协同效应所致，其减少了O2向代谢组织的输送［8］。大血管病变和微血管功能障碍，则共同损害糖尿病足的血流灌注［9］。糖尿病大血管病变的一个重要特点是下肢动脉中层钙化引起血管弹性显著下降，导致踝-肱指数（ankle-brachialindex，ABI）、趾-肱指数（toe-brachialindex，TBI）出现假阴性结果。从临床角度出发，缺血和神经缺血性病变可合并为同一项致病因素处理，其可能均需给予血管再通治疗。1.3糖尿病足感染糖尿病足神经缺血性溃疡极易受到感染，感染则很少直接引起溃疡。但感染发生与截肢概率密切相关，尤其是对合并PAD患者［8］。深部感染表现为骨髓炎或沿肌腱播散的软组织感染，是关乎截肢与否及威胁患者生命的直接因素，患者转归与感染范围、合并症及是否伴有PAD相关［7，10］。2糖尿病足诊断与评估2.1临床表现2.1.1间歇性跛行、静息痛糖尿病患者间歇性跛行指其出现行走困难，在休息后可恢复，但再次行走或运动时又出现，依据程度和行走距离分为轻、中、重度。静息痛指患者在非运功状态下，出现下肢不同程度的疼痛。缺血导致的间歇性跛行和静息痛症状，主要出现在足趾或跖骨头部位，也可出现在跖骨头至足近端部位。抬高下肢时症状加重，反之则可在一定程度上缓解症状。2.1.2溃疡和坏疽溃疡多发生在重度缺血情况下，最常见部位为足跟及第1、第5跖骨。典型溃疡外观可见无活性的边缘组织，苍白色坏死的基底部并可覆盖有纤维组织。坏疽最早发生的部位为足趾，并可逐步向近端延伸，重症者甚至可累及踝关节以上水平。坏疽是糖尿病足重度缺血和神经损伤的严重结果，在感染基础上发生，常危及患者生命并影响重要脏器功能。间歇性跛行、静息痛、溃疡及坏疽是评估糖尿病足组织缺血程度的依据。分级标准可参考Rurtherford分级（表1）。2.1.3下肢感觉异常皮肤感觉异常是糖尿病足周围神经病变患者临床表现，其中最常见症状为下肢麻木感和不规则刺痛感，夜间更为多见；同时可伴有下肢皮肤温觉、触觉、深部震动觉不同程度减退，上述感觉异常通过简单体格检查即可进行判断。2.1.4皮肤营养性改变皮肤营养性改变是周围神经病变和缺血共同作用的结果，主要表现为下肢皮肤干燥、脱屑，皮肤弹性减退，皮下脂肪层减少，皮肤色素沉积。2.1.5足部畸形糖尿病足患者足部畸形主要表现为渐进性负重关节破坏性Charcot关节病变，以及爪形趾、锤状趾。2.2病史病史采集目的是评估患者预后的危险因素，为指导患者院外治疗收集必要的信息。采集要点，必须包括但不限于以下内容：①伴发疾病及其药物治疗；②心血管病危险因素；③职业、爱好；④生活方式；⑤吸烟、饮酒、*品与其他麻醉品使用情况；⑥糖尿病相关疾病，如糖尿病肾病、视网膜病及神经病变；⑦家族史或遗传史。2.3周围神经病变的检查DPN诊断分为4层：第1层指有DPN症状或体征（踝反射、压力觉、振动觉、针刺觉、温度觉任意1项体征为阳性），同时存在神经传导功能异常，可确诊；第2层指有DPN症状及1项体征为阳性，或无症状但有≥2项体征为阳性，可临床诊断；第3层指有DPN症但无体征，或无症状但有1项体征为阳性，为疑似诊断；第4层指无症状和体征，仅存在神经传导功能异常，为亚临床诊断。2.3.1压力觉采用10gSemmes-Weinstein单丝于第1足趾底部和第1、5跖骨头底部皮肤在2s内加压至单丝弯曲2次，并进行1次模拟测试，询问患者有无感觉。如上述部位有溃疡、坏疽、茧或瘢痕，则在其周边皮肤进行测试。答错2次代表保护性皮肤感觉异常。2.3.2振动觉采用Hz音叉，垂直接触第1趾远端趾骨背侧进行2次测试和1次模拟测试，询问患者有无感觉。答错2次代表振动觉异常。如患者在第1远端趾骨不能感觉到震动，应将测试位置向近端移动，如内外踝、胫骨结节。2.3.3触觉采用医用棉在患者足背进行2次测试和1次模拟测试，询问患者有无感觉。答错2次代表触觉异常。2.3.4跟腱反射正常反应为腓肠肌收缩，足向跖面屈曲。如上述反应明显增强、减弱或消失，均为该反射异常。糖尿病足患者在排除坐骨神经受损、腰椎间盘脱出、坐骨神经炎前提下，如跟腱反射减弱或消失，代表同侧胫神经麻痹。2.3.5肌电图肌电图检测较临床体格检查更为客观，可以明确感觉和运动神经纤维传导是否异常。2.4血流动力学检查动脉表浅搏动部位触诊是所有血管检查的基础，明显的PAD常可通过动脉触诊判断血流动脉状况方法进行初步诊断。在此基础上，需通过以下指标进行进一步确诊。2.4.1ABI正常ABI范围为≥0.80，以≥0.4～0.79为轻中度缺血，≤0.39为重度缺血。ABI≤0.40患者出现静息痛与溃疡的风险明显升高。但糖尿病足患者ABI也可能在“正常”范围（临界值1.0～1.1）［11］，因而需要更可靠的检测方法支持诊断。2.4.2TBI一般认为TBI＞0.7为正常，TBI＜0.25代表重度下肢肢体缺血（criticallimbischemia，CLI）。静息痛患者趾压＜30mmHg（1mmHg=0.kPa）可诊断合并CLI，而有溃疡或坏疽患者趾压＜50mmHg，即可认为合并CLI。TBI同样存在类似ABI的缺陷，即其判断标准在糖尿病足患者中的可靠性较低。参照泛大西洋学会联盟（TASC）Ⅱ型，可将糖尿病足患者趾压＜50mmHg作为初步判断合并CLI的临界值［12］。2.4.3指/趾氧饱和度指数（toe/fingeroxygensaturationindex，TFI）TFI即同侧脚拇趾血氧饱和度与同侧手拇指血氧饱和度之比，如TFI＜0.9则表明拇趾存在一定程度的缺血，但TFI受诸多因素影响，还有待进一步完善其他相关检查。2.4.4节段性血压（segmentalbloodpressure，SBP）测量SBP可用于定位合并CLI的糖尿病足患者动脉病变位置，但其结论受严重动脉硬化等多种因素影响，因而不能单独作为定位动脉病变的依据。2.5评价组织灌注情况2.5.1经皮氧分压（transcutaneousoxygenpressure，TcPO2）TcPO2可反映糖尿病足或CLI患者下肢氧代谢状况，是目前最常用的检测组织血液灌注水平较为可靠的方法。TcPO2可用于评估大血管病变和微血管灌注障碍严重程度，判断患者是否需要进行血管再通，并预测治疗效果和溃疡愈合概率。TcPO2一般检测部位为足背、膝下及膝上10cm处的腿前外侧，正常值≥60mmHg。参照TASCⅡ型，TcPO2＜30mmHg可作为诊断糖尿病足伴有CLI及预测溃疡不愈的临界值。2.5.2皮肤灌注压（skinperfusionpressure，SPP）和高光谱组织氧合检测SPP也是一种评估微循环的检查方法，可用于预测溃疡预后。SPP检测时需要应用激光多普勒技术，其检测值代表恢复微循环和毛细血管血流需要达到的血压，其临界值为30mmHg，但预测溃疡愈合的准确性低于TcPO2。高光谱组织氧合检测也为预测溃疡愈合的方法，可判断糖尿病足微循环异常，但目前主要作为研究工具应用。2.5.3同济大学5点法皮温是指在患者静卧5min，室温21℃，检测点裸露30s情况下，红外体温计检测双侧髌骨下缘、内踝、外踝、足背及足底5个点的皮温，额温作为参照皮温。依据治疗前所测得皮温改变，并与相对恒定的额温作为对照，来判断治疗后的疗效改变。该方法简单易行，容易推广执行。2.6影像学检查评估血管病变的解剖位置、形态及范围，进而可对血管病变治疗方案进行决策。目前常用的影像学检查方法包括彩色多普勒超声（colorDopplerultrasound，CDUS）、MRA、CTA和DSA，不同检查技术有各自优缺点，应根据患者实际情况和治疗需要进行选择。2.6.1血管超声（vascularultrasound，VUS）VUS具有无创、经济、便捷等诸多优势，但其结果的准确性更多取决于操作者经验，且对髂动脉、远端小动脉和侧支显像不佳，对严重血管钙化和多节段PAD灵敏度较低。2.6.2MRA与CDUS和CTA相比，MRA不受血管钙化影响，但由于血液在管腔狭窄部位存在湍流，MRA对狭窄程度存在高估倾向。此外，膝下血管成像易受静脉影像干扰，体内金属植入物可能产生血管阻塞伪影，对有金属植入物、植入性电子设备及幽闭恐惧症等禁忌证者不能进行检查。2.6.3CTACTA可评估已植入支架的血管，且成像快速、空间分辨率高。相对于MRA，患者对CTA接受度更高，但严重血管壁钙化可干扰显像质量。2.6.4DSA目前CTA仍是血管成像“金标准”。DSA主要缺陷在于属有创检查，并可能引起靶血管及穿刺部位导管相关并发症。通常情况下，除非VUS、CTA、MRA等影像学检查均不能提供充分的血管病变解剖位置、形态等信息，DSA仅用于腔内治疗前最后确认病变情况并引导腔内治疗。2.7溃疡和感染评估与分级糖尿病足溃疡评估尚无统一标准，一般需考虑溃疡面积、累及组织深度、合并感染及组织坏死情况，目前常用Wagner分级（表2）。糖尿病足感染依据局部炎症症状、体征基础，如出现脓性渗出物或局部红肿热痛等典型表现及发热、白细胞升高、红细胞沉降率（ESR）提高、C反应蛋白（CRP）升高的系统症状等，即可作出诊断。感染多在溃疡基础上发生，也可不伴有溃疡。糖尿病足感染范围和程度是影响预后的重要因素，大范围感染和明显的全身炎性反应往往预示极高的截肢风险与死亡率。2.8糖尿病血管病新分级标准同济医院李茂全团队根据患者血管解剖、功能检测及有效微循环，建立全新分级标准，将糖尿病血管病为3期6级：0期（正常）；Ⅰ期＜4分（轻度）；Ⅱa期4～6分；Ⅱb期7～9分；Ⅱc期10～12分；Ⅲ期＞12分，见表3。根据此评价体系，对例糖尿病周围血管病患者治疗前后进行比较，结果显示治疗后评分较治疗前明显下降，差异有统计学意义。3糖尿病足治疗糖尿病足发生、发展的病理基础复杂，其治疗建立在多种方法综合治疗与多学科合作基础上，其中对下肢缺血及感染的治疗至关重要。3.1PAD危险因素干预3.1.1吸烟吸烟是PAD最主要的危险因素，对糖尿病患者PAD发生同样重要。对所有糖尿病足患者，均建议戒烟。可通过辅助手段，如尼古丁替代治疗、尼古丁受体拮抗剂伐尼克兰（varenicline）、抗抑郁药安非他酮（bupropion）等提高戒烟成功率。3.1.2高血压高血压也是PAD独立危险因素之一。本指南推荐糖尿病患者降压治疗目标为＜mmHg/80mmHg［13］。可能需要联合应用多种降压药才能有效降低血压，降压方法个体化应由专科医师负责。控制血压可降低PAD患病风险，但降压能否延缓PAD进展尚不清楚。一般认为PAD合并高血压患者应接受抗高血压治疗，以降低心脑血管事件风险。在降压过程中患肢血流可能有所下降，多数患者均可耐受，但少数严重缺血患者会出现血流进一步下降，导致症状加重。3.1.3高血脂胆固醇、低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL）、三酰甘油和脂蛋白a升高均为PAD独立危险因素。降血脂的理想目标为LDL＜1.8mmol/L。服用他汀类药物是当代治疗高血脂的一线方案，同时兼具稳定血管斑块、降低血管栓塞发生率的效果。每天服用阿托伐他汀40mg，可使心血管疾病病死率下降约17%，非冠状动脉血运重建需求减少约16%。本指南推荐标准为PAD患者低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）≤2.6mmol/L（mg/dL），如饮食、运动干预不能使血脂达标，则需接受他汀类药物治疗。3.2血糖控制血糖控制是糖尿病足基础治疗，高血糖本身与PAD发生并进展为CLI相关。糖尿病伴CLI患者保肢率低于同等血管病变程度的非糖尿病患者。控制血糖水平，也是糖尿病足溃疡感染的重要预后因素。理想的血糖控制水平为HbA1c＜7.0%，餐后2h血糖＜11.1mmol/L。但若患者出现低血压反应或是老年患者，可放宽标准［14］。降糖治疗方案制定应由内分泌专科医师负责。若患者出现溃疡迁延不愈或感染，及在患者进行PAD腔内或开放手术期间，应以胰岛素注射控制血糖为主，口服降糖药作为辅助。3.3周围神经病变药物治疗目前对于DPN尚缺乏有效的治疗手段，现有方法主要是应用神经营养药物和代谢治疗，可延缓周围神经病变进展。此外，针对神经病变引起的足部畸形，减少活动及通过支具保护均为有效控制症状的方法，对年轻患者Charcot关节病可考虑行关节融合术。3.4血管病变治疗3.4.1抗血小板治疗糖尿病足患者需长期接受抗血小板治疗。推荐阿司匹林剂量为每日75～mg，氯吡格雷剂量为每日75mg。一般采用单药抗血小板药物，但对接受股腘动脉、膝下动脉腔内治疗患者及膝下血管旁路手术患者，可考虑阿司匹林和氯吡格雷联合应用［15］。虽然阿司匹林和氯吡格雷均可减低PAD患者心脑血管事件风险，但两者联合应用可能增加出血风险，不推荐长期应用。贝前列素钠不良反应较小，与阿司匹林联用可增强抗血小板集聚作用而不增加出血风险，建议联合应用。3.4.2血管活性药物治疗前列腺素类药物是有效的血管活性药物，其机制是扩张微血管，抑制血小板聚集，增加组织灌注。糖尿病足血管病也包括大血管硬化闭塞和微血管功能障碍，成功动脉再通者也受益于前列腺素类药物（如贝前列素钠）治疗。其他药物包括西洛他唑和银杏类中药等。3.4.3CLI治疗CLI血管病变以多发性、多节段为特点，且常累及膝下胫腓动脉。患者症状与体征是决定是否需要血管再通治疗的关键。在综合考虑Rurtherford分级、溃疡Wagner分级、下肢感染、血流动力学及组织灌注情况下，影像检查可作为决策和选择再通治疗方案的依据。一旦进行血管再通治疗，对主髂动脉、股腘动脉病变治疗方案的选择，可根据影像学检查结果参考TASCⅡ指南。由于糖尿病足患者多为高龄且常合并颈动脉、冠状动脉等多发血管病变，即使长段下肢动脉闭塞也可考虑尝试腔内治疗，尽量避免全身麻醉和开放性手术风险，颈动脉和肾动脉评价是治疗的基础和关键。经皮腔内血管成形术（PTA）和支架植入术虽已广泛应用于下肢动脉硬化闭塞症，但存在通畅率不佳、支架内再狭窄、支架断裂等问题。随着血管腔内技术发展，血管减容术通过减少管腔负荷、扩大管腔容量可很好地改善相应问题，成为目前临床应用热点。准分子激光消蚀术（excimerlaseratherectomy，ELA）和斑块旋切是目前应用较为广泛的血管减容术。目前对外周血管，尤其在下肢血管提倡补救性支架植入，即在球囊扩张后残余狭窄＞30%或出现限流性夹层时才建议植入支架，尽量避免在跨关节和重要分支血管处植入支架，尽量避免长段支架植入，点状支架似乎有较好的中远期通畅率；在原支架闭塞或狭窄再次开通后，或存在血栓需植入支架时，建议应用覆膜支架，有较好的通畅率；相对而言，髂动脉支架有较好的通畅率，可放宽植入指证，覆膜支架更适合于髂动脉段；另外，可降解支架和药物洗脱支架尚处实验阶段，可能有较好的应用前景。理论上，药物涂层球囊（drug-coatedballoon，DCB）既可提高靶病变近远期通畅率，也能规避支架植入的潜在风险。近年来，DCB治疗股腘动脉病变的效果，已获得越来越多临床试验研究佐证。对于TASCⅡ-A/B级病变，DCB在减少术后6个月甚至1年内晚期管腔缺失（latelumenloss，LLL）、再狭窄率及二次干预率方面优于普通球囊，但其中远期结果及对TASCⅡ-C/D病变的潜力尚需进一步随访和临床试验。对于膝下动脉病变，目前尚缺乏高级别证据的临床随机对照试验研究验证的DCB效果。即便如此，现有临床研究显示的DCB潜在优势，也让人们有足够信心去探索其在PAD中更广泛的应用。膝下动脉病变一线方案是腔内治疗。基本目标是恢复至少一条向足部的通畅供血动脉。根据缺血性疼痛、溃疡坏死病灶所在区域选择目标血管并恢复直接供血的疗效，显著高于间接供血。若直接恢复血供失败，可尝试足底动脉环路（pedal-plantarloop，PPL）技术建立环路间接血供。膝下动脉病变和CLI治疗前，应先造影评价双侧肾动脉及其功能并进行治疗，尤其是对肾脏功能检测异常者。3.5溃疡与感染治疗3.5.1抗感染药物治疗抗菌药物治疗对Wagner1级患者并非必须。抗菌药物效果与血管再通治疗成功与否有关。紧急情况下，对严重深部感染，应在感染灶充分地减压引流基础上应用广谱抗菌药物，并在获得感染灶分泌物培养结果后及时调整。3.5.2清创原则上，清除溃疡深部和近端所有肉眼可见的感染坏死组织和无活力组织，直至暴露健康、渗血的软组织或骨组织。溃疡周围表皮角质增生也必须清除。如合并骨髓炎、关节感染和坏疽，还应考虑截肢和截趾。随着坏死范围变化，可能需要反复多次进行清创。3.5.3治疗感染、清创与血管再通治疗时机选择对深部感染，最重要的是紧急切开引流脓肿，并彻底清创。应先行清创，再行血管再通治疗。在无脓*血症情况下，可同步清创和腔内血管再通治疗。远端旁路血管移植手术，应在清创并控制全身脓*血症后2～5d进行。对浅表感染或干性坏疽，在暂无截肢或生命威胁情况下应先行血管再通，以保证后期清创中尽可能多地保留有存活潜力组织。3.5.4促进开放创面愈合的辅助治疗感染坏死组织清创后，因皮肤缺损过大，留下开放性创面。由于周围自主神经病变和微循环障碍，创面肉芽组织生长缓慢并有二次感染风险，需辅助治疗促进肉芽生长和血供，为创面二期愈合或二期植皮创造条件。高压氧治疗和创面连续负压引流均为有效的辅助疗法。高压氧治疗对中度缺血溃疡创面的愈合效果较好［16］。创面连续负压引流效果优于高压氧治疗，但必须是在重建充足的血运且不残留明显感染和坏疽的基础上［17］。3.6截肢当患者足部出现严重感染，为防感染扩散危及生命，截肢是唯一选择。截肢是致残性手术，因此必须严格掌握适应证，同时与患者和家属充分沟通并征得家属和本人同意。其适应证如下：①Wanger4级及以上坏疽；②Wanger3级，严重感染伴全身症状危及生命；③CLI经积极内科保守治疗后仍出现不能耐受的疼痛，肢体坏死或感染播散；④糖尿病Charcot神经骨关节病合并感染经综合治疗无效，严重影响功能。截肢后安装义肢可改善功能，提高生活质量，为相对适应证。正确的截肢平面既保证创面一期愈合，又降低残疾等级［18］，理想的截肢平面是在保证创面完全愈合的最远端。以下几种检查方法常作为截肢平面选择的评估标准［19-22］：①临床体征——根据肢体颜色、皮肤温度、外周动脉搏动情况、动脉造影结果和术中皮肤边缘出血情况进行判断，当临床结果可疑时，对年轻患者可选择较低的平面截肢，而年老患者截肢平面相对较高。②血流多普勒动脉节段性测压——判断膝上和膝下截肢较准确，是评估肢体血供和截肢平面的基础筛查。③TcPO2测定——对截肢平面愈合有较好的预测效果。TcPO2＜2.67kPa（20mmHg）时提示截肢平面愈合能力欠佳，＞5.33kPa（40mmHg）时提示截肢平面预后良好。④动脉造影——包括CTA、MRA、DSA，是预测下肢缺血预后最直观方法，其中DSA最准确。⑤其他影像学检查——首选X线检查，X线表现在骨髓炎前14d可能正常，因此在怀疑骨髓炎而初次X线检查结果为阴性时，应进行多次检查。CT可显示骨骼受累情况，MRI有助于早期发现骨髓炎，鉴别骨髓炎和Charcot神经骨关节病。核素扫描可鉴别软组织炎症性质是感染还是非感染。4前沿诊断和治疗技术4.1糖尿病足介入治疗中DSA高级软件应用除了DSA基础应用外，工作站高级应用处理也是技师职能的一部分。糖尿病足下肢动脉病变治疗过程中，可采用SyngoiFlow血流分析软件进行数据收集整理。针对术前、术后下肢血流与灌注量改变进行比较分析，评价治疗后肢端血流动力学改善情况。将治疗前后影像从定性转化为定量分析，通过彩色编码血管影像和达峰时间（TTP）帮助医师全面、客观、标准化地评判治疗效果，见图1。血管造影采集标准：①造影管头端位置位于股总动脉分叉水平，手术前后保持一致。②相同的靶片距离分4段行造影，前3段步进，第4段以足趾作为造影视野的下界，对比剂流率4～5mL/s、流量24～30mL、压力～psi，治疗前后数据务必保持一致。保证造影质量情况下，曝光延迟由步进数据进行估算，减少患者照射剂量。③影像采集参数为3帧/s，至静脉期前见第1帧静脉显影立即停止采集。④造影采集时采用特制肢具固定肢体，减少运动伪影。SyngoiFlow检测和分析：选择相对固定部位进行检测，分别获取作为测量感兴趣区（ROI）的髌骨下缘、踝关节、足背水平的对比剂时间-密度曲线TTP值。采用iFlow复制功能，保证手术前后所选定ROI位置和大小一致。4.2VUS微循环检测VUS是一项新型无创影像学检查技术，被誉为超声微循环血管造影。其在常规超声检查基础上，通过静脉注射超声对比剂，使组织回声与周围回声差异增大，再利用不同组织间灌注时间差别，提高成像分辨率、灵敏度和特异度，可实时动态观察器官或组织由灌注至退出的整个过程，并根据不同病变灌注特征，可为鉴别诊断提供依据。该技术可用于定量分析微循环灌注，干扰因素少、可靠性高，对糖尿病足微循环灌注检测具有巨大潜在价值；可明确TTP和曲线下面积变化，从而得到更准确的微循环灌注信息。VUS检查具体步骤：①常规室温下，患者脚趾保暖，平卧休息30min；②静脉推注SonVue等微气泡对比剂4.8mL，观察患者拇趾各切面微循环灌注情况。应在术前，术后1d、1周、1个月、3个月进行VUS检查，动态观察患者拇趾微循环变化。1例典型病例，男，76岁，糖尿病足，VUS微循环检测第1趾掌侧末梢微循环显示声学曲线结果见图2。［参考文献］（略）
（收稿日期：-02-06）
（本文编辑：边佶）
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