NeuropathicPain：painarisingasadirectconsequenceofalesionordiseaseaffectingthesomatosensorysystem。
由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛，它属于一种慢性疼痛，疼痛表现为自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等临床特征。
“
目前神经病理性疼痛(neuropathicpain,NPP)
的治疗是世界难题，对社会带来很大的困扰。
神经病理性疼痛的发生机制较复杂。
”
这也许是一剂良药：
降低神经元的兴奋性，稳定膜电位
首次发现，周围神经损伤后背根神经节(dorsal
rootganglion，DRG)内出现交感神经纤维芽生形成
篮状结构。但交感神经如何侵入感觉神经系统的机
制尚不清楚。
研究者[2]认为交感神经芽生与初级神经元自发性
放电有着密切的关联，及时抑制自发性动作电位可减少交感神经芽生[3,4]。
—Why?—
降低兴奋性就能控制病理性疼痛？
猜测
一：
神经受损后交感神经与感觉神经藕联
正常情况下，DRG内神经元并不释放自发性动作电位，且交感神经纤维只存在于血管周围。这说明正常情况下，DRG内神经元没有交感神经末梢的支配，与交感神经在功能上没有耦联。
而神经损伤后交感神经纤维在DRG内围绕大直径或中直径神经元生长，形成篮状结构[1]。这些篮状结构可以解释交感神经与感觉神经耦联的解剖基础。
神经损伤后DRG内交感芽生是神经病理性疼痛的重要机制之一，是交感神经侵入感觉神经系统的解剖基础。
二：
受损神经“发芽”
但很多研究认为，神经损伤后DRG内神经元自发性放电可能是交感芽生的直接原因[2,14]。有研究证明，神经损伤早期给予神经阻滞剂可减少交感芽生[3,5]。研究者还发现被交感神经围绕的神经元兴奋性进一步提高，自发性放电率远高于其他神经元[2]。这提示芽生的交感神经节后纤维进一步提高了神经元的兴奋性，从而加重了疼痛程度。
推测：
有关氟吡汀减少DRG内交感芽生的具体机制，尚未深入研究，但很多研究认为，神经损伤后DRG内神经元自发性放电可能是交感芽生的直接原因[2,14]。
有研究证明，神经损伤早期给予神经阻滞剂可减少交感芽生[3,5]。研究者还发现被交感神经围绕的神经元兴奋性进一步提高，自发性放电率远高于其他神经元[2]。
这提示芽生的交感神经节后纤维进一步提高了神经元的兴奋性，从而加重了疼痛程度。因此推测，氟吡汀能够开放神经元钾离子通道，稳定膜电位，减少神经元的自发性放电，从而减少了DRG内交感神经芽生，起到镇痛作用。
综上所述，氟吡汀可减轻脊神经结扎引起的神经病理性疼痛，其可能机制是通过减少DRG内交感神经芽生，从而切断了感觉神经与交感神经系统的耦联，减轻疼痛。
—How?—
那么，临床试验效果又是如何呢？
No.1
No.2
No.3
No.4
结论：
1、止痛药氟吡汀是一种全新的选择性神经元钾离子通道开放剂，作用机制新颖，临床安全有效；
2、氟吡汀最佳适应症是肌紧张相关性肌肉骨骼疼痛，对其他多种疼痛性疾病（神经病理性疼痛、癌痛、术后痛）也有较好疗效；
3、氟吡汀无NSAIDs止痛药的消化道不良反应和阿片止痛药的成瘾、耐受性，患者依从性好，长期服用数年后疗效不但不降低，反而可以减少服用量；
总之，马来酸氟吡汀是一种前景看好的新型钾离子通道止痛药。
参考文献
参考文献
[1]CapuanoA，DeCoratoA，TregliaM，etal.Flupir-tineantinociceptionintheratorofacialformalintest:ananalysisof