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事业常成于坚忍，毁于急躁。我在沙漠中曾亲眼看见，匆忙的旅人落在从容的后边；疾驰的骏马落在后头，缓步的骆驼继续向前。
——萨迪
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第四章
神经病理性疼痛发病机制
国际疼痛学会（IASP）对神经病理性疼痛（neurcpathicpain）的新定义是“神经病理性疼痛是由于躯体感觉系统的损伤或疾病所引起的疼痛”。神经病理性疼痛不是一个独立的疾病，它是由一系列不同的损伤或疾病所引起的、表现为一系列各种症状和体征的综合征。在这些不同的条件下，其机制也呈现多样化。目前在神经病理性疼痛机制方面己经取得了不少的进展，但仍然有许多方面并不清楚。本章就神经病理性疼痛发病机制方面的研究进展进行简述，重点介绍神经病理性疼痛的神经通路、神经病理性疼痛发病的外周及中枢机制等。
第一节
神经病理性疼痛的神经通路
一、痛觉感受装置―伤害性感受器
（一）伤害性感受器
伤害性感受器为外周游离的神经末梢，广泛分布于机体的皮肤、肌肉、关节和内脏组织，直接接受伤害性刺激或者间接为致痛物质所激活。这此伤害性感受器的胞体位于脊髓背根神经节（dosalrootganglion，DRG），是感觉传入的一级神经元，发出单个轴突在节内延伸一段长度后分为两支：一支为周围神经轴突．伸向外周组织，接受感觉信息；另一支为中枢轴突，将外周传入送至脊髓背角，完成初级感觉信息的传递。DRG细胞依直径的大小分为三类，以大鼠为例，小细胞直径6～20μm，主要发出无髓鞘的C类轴突纤维，中等细胞直径20～35μm，发出有髓鞘的Aδ轴突纤维，大细胞直径大于35μm，主要发出有髓鞘的Aβ轴突纤维。以上三类细胞分别简称为C、Aδ和Aβ神经元。在正常生理状态下，将伤害性刺激转换成神经冲动的C和Aδ初级感觉神经元的外周部分，称为“伤害性感受器”。它们在形态学上是游离神经末梢，广泛分布在皮肤、肌肉、关节和内脏器官，行使警报器的功能，使机体避开损伤性刺激防止组织受损伤。
需要说明的是，还存在一类“沉默伤害性感受器”。在生理状态下，有相当数量的C纤维对常规的伤害性刺激不反应，但在组织炎症时，可产生强烈的持续性反应。这类感受器被称之“沉默（silent）伤害性感受器”或“睡眠（sleeping）伤害性感受器”。它们在鼠、猫和猴的皮肤、肌肉、关节和内脏中普遍存在，占C类传入总数的20％～25％。
目前为止对内脏伤害性感受器的认识非常有限，仅清楚内脏伤害性感受器所接收的刺激与休表伤害性感受器有所不同，常见的敏感刺激包括感染、炎症、扩张、痉挛、缺血等。
（二）外周致痛物质
伤害性刺激引起外周组织释放和生成多种化学和细胞因子，参与激活和调制伤害性感受器，包括：①组织损伤产物：缓激肽、前列腺素、5-羟色胺、组胺、乙酸胆碱、腺苷三磷酸、H﹢和K﹢等；②感觉神经末梢释放：谷氨酸、P物质、钙降素基因相关肽、甘丙肤、胆囊收缩素、生长抑素、一氧化氮等；③交感神经释放：神经肽Y、去甲肾上腺素、花生四烯酸代谢物等；④免疫细胞产物：白介素、阿片肤、激肽类等；⑤神经营养因子；⑥血管因子：一氧化氮、激肽类、胺类等。创伤和炎症反应产生的这些介质直接激活伤害性感受器，使高阈值痛觉感受器转化为低阈值痛觉感受器，产生痛觉过敏。
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