临床病例患者,男,52岁,因口渴、多饮、乏力、消瘦十余年,加重伴双足麻木、疼痛半年入院。入院查体:体型消瘦,血压/80mmHg,心肺及腹部(-),双下肢无浮肿,双侧足背动脉搏动正常。四肢肌力正常,双侧足踝反射减退,10g尼龙丝试验阳性。实验室检查:空腹血糖14.6mmol/L,餐后2h血糖为20.6mmol/L;神经传导速度测定提示双下肢胫神经和腓神经传导速度减慢;骨密度正常,胸腰椎CT检查正常。住院期间给予「三短一长」胰岛素强化治疗,并配合营养神经、改善微循环等药物治疗,一周后患者血糖控制达标,但双下肢的麻木疼痛症状非但没有减轻,反而明显加重,这究竟是什么原因呢?我们知道,长期高血糖可以导致糖尿病周围神经病变(DPN),临床以对称性感觉神经病变和自主神经病变最为常见,其症状变化往往是一个从无到有、由轻变重、逐渐加重的慢性过程。而上面这位患者的疼痛症状是在血糖迅速得到控制后突然加重,这一点有别于「糖尿病周围神经病变(DPN)」,人们把这种因快速降糖所诱导的急性神经痛称之为「胰岛素相关性神经炎」。后来观察发现,此类疼痛并非胰岛素治疗所特有,口服降糖药、甚至严格控制饮食同样亦可诱发,故称之为「快速降糖所致急性痛性神经病变」似更合适。但临床上还是习惯沿用原来的名称。「胰岛素相关性神经炎」包括急性感觉神经和自主神经病病变,临床以前者多见,患者通常在血糖快速下降后数小时到数周内突然出现肢端剧烈疼痛,夜间尤甚,部分患者可同时合并自主神经病变,表现为直立性低血压及晕厥、心律失常、饱胀感、腹泻、便秘、汗腺分泌异常、性功能减退等等。与糖尿病周围神经病变(DPN)相比,「胰岛素相关性神经炎」疼痛出现更快、疼痛程度更重、疼痛范围更广(不光是四肢远端,还可累及躯干及全身)。此外,「胰岛素相关性神经炎」具有自限性,其疼痛症状一般可在数月内逐渐自行缓解。以上几点,有助于「胰岛素相关性神经炎」与「痛性糖尿病周围神经病变」的鉴别。不过,临床上有时两者可以合并存在,多见于在原有「糖尿病周围神经病变(DPN)」的基础上因快速降糖而诱发「胰岛素相关性神经炎」,文中这位患者就属于这种情况。本病的发病机制未明,迄今也无特效治疗,以对症治疗为主,可以酌情选用营养神经(如甲钴胺)、改善微循环(如前列地尔)、抗氧化应激(如α-硫辛酸)以及抗神经痛药物(如加巴喷丁、普瑞巴林、卡马西平、度洛西汀等)。这些治疗措施可在一定程度上减轻疼痛,但通常不能完全解除患者疼痛。本病是由于降糖速度过快、降糖幅度过大所致,是完全可以避免的。这就要求临床医生在降糖治疗过程中,一定要注意从小剂量起始、循序渐进地调整药量,使血糖阶梯式逐渐下降,避免血糖大幅波动,适度放宽血糖控制目标,从而有效预防本病的发生。今日话题临床上还有哪些例子,「欲速则不达」?赶快留言和我们分享吧!点击下方关键词即可获取相应文章痛风指南血糖监测荔枝病
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王建华编辑
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