疼痛的来源
疼痛研究国际协会把疼痛定义为一种与急性或潜在损害有关的不愉快的感觉和情感体验。“情感体验”这一名词的认知至关重要，对慢性疼痛综合征认知及治疗方面，心理社会的因素（童年时体验、工作满意度）也是一个重要因素。
源自脊柱不同区域的疼痛在性质、分布和行为方面有各种差异。当对患者进行评估时、如果治疗师想展现合理的临床推理、理解能力和阐明患者疼痛的本质，那么有技巧的询问和仔细的倾听是必不可少的。
关节疼痛
关节突关节囊内包括有髓鞘和无髓鞘神经末梢两种纤维。无髓鞘神经纤维被认为是伤害性神经纤维。一些实验表明关节突关节的有害刺激能够导致局部疼痛和牵扯痛。脊柱关节突关节产生的疼痛多为单侧的且被描述为一种深部弥散性疼痛。
关节疼痛可由损伤导致的炎症、机械应力或发生于成熟骨组织的退变引起。滑膜关节关节囊和椎体间关节中有神经支配的结缔组织上压力和化学感受器被激活极有可能是关节疼痛的来源。
骨骺和干骺端区域的细小的有髓鞘和无髓鞘神经纤维缠绕骨小柔和围绕关节软骨铺展分开展。这些神经从受到的压迫性的外力可能是引起关节疼痛的一个因素，因为这能导致软骨下骨的血管充血。
关节突关节软骨易于遭受重复负荷产生的大量应力，而且不同的负荷模式也会相应增加腰椎关节突关节的应力。腰椎过伸时，小关节和下位相邻椎板间负荷超出关节负荷能力，因此导致早期的关节退行性病变。关节突关节的退变和关节软骨损害及骨关节炎是脊柱疼痛的原因之一。
韧带疼痛
韧带的伤害性感受器分布丰富，易受机械应力和化学刺激的影响。不同的姿势、位置和活动能引起韧带过度拉伸或变形。而这种变化会对包裹在韧带内的神经末梢产生一个叠加的劳损力量。机械应力能活化伤害性神经末梢。
一旦机体的关节组织受到伤害和退行性改变，相应的化学物质会从受损细胞中释放出来。这些化学刺激物质弥散进入韧带并活化伤害性感受器的神经末梢。
肌肉疼痛
骨骼肌肉包含一组数量众多的细小有髓鞘和无髓鞘神经纤维，除了微血管中，它们以一个神经丛的网状结构分布于所有血管周围并能对化学刺激物作出应答。肌肉产生的疼痛多继发于多种机械原因，如肌肉过度劳损、肌肉断裂、肌肉扭伤、肌肉挫伤和过度使用。这些因素主要依靠引起相关生物化学反应导致疼痛发生，而非组织本身断裂受损。
肌肉损伤主要通过修复（瘢痕组织形成）而非再生来完成。修复的组织会对感觉冲动产生-个改变的阻拦作用，因此影响疼痛的保持和敏感性。乳酸、5-羟色胺、缓激肽和组胺等多种化学刺激物的叠加作用可能引起疼痛。肌肉内血管发生增大变形时同样会刺激血管壁的伤害性感受器。神经肽释放入肌肉和慢性缺血时有*物质的积聚都会产生疼痛。
在一个正常个体中，肌肉长时间的等长收缩和反复收缩均会引起疼痛，这点很容易被感知，尤其在未经训练的人和老年人中。长时间姿势应力容易导致肌肉疲劳引起疼痛。
疼痛、痉挛和触痛三者关系较为复杂。疼痛来源于局部关节病变并非肌肉损伤。疼痛和肌肉触痛可同时发生，而肌肉张力过高通常不引起疼痛。内脏节段性损伤可导致肌肉疼痛和压痛的发生。
扳机点是骨骼肌或筋膜的紧张带上的应激性过高的一个点。扳机点的特征是压痛明显，而且一些学者提出它们能够引发牵扯痛和自发现象。目前越来越多证据表明扳机点只是一个附带现象，它只是疼痛引发的结果并不是疼痛的始发者。因此，扳机点只是痛觉过敏的一个继发区，它本身并没有明显的生理变化。
血管性疼痛
动脉压力增高或静脉充血可能引起疼痛。疼痛与动脉压力节律性搏动密切相关。血管的搏动能够刺激血管壁周围的神经网络从的机械感受器。它们只在运动开始和结束时发生放电，因此只是产生一个搏动的感觉而非持续性疼痛。
椎管内软组织的炎症与静脉充血相关联，因此机械因素或化学因素可导致疼痛。关节囊或韧带等处的机械感受器的机械应力能引起疼痛，组织分解过程中形成的代谢产物也可引起疼痛。主动脉、股血管和髂血管的动脉狭窄会引起腰痛和下肢症状。狭窄的位点影响腰部、臀部、大腿或小腿的症状。狭窄远端的区域发生缺血引起疼痛症状。当肌肉活动需氧量增大时，狭窄的动脉血流不能满足缺血区氧供应，疼痛的症状会进一步加重。
神经根性痛
脊柱疼痛症状的来源主要表现为神经根的症状。脊柱成熟老化或相关疾病引起椎间盘病变、小关节紊乱和节段性不稳，这些病变都能引起神经根性疼痛。脊神经的机械（压力、肌肉牵引）或化学刺激可导致疼痛。
正常的神经受压或拉伸并不会产生疼痛，但是受损的神经受到机械应力压迫时会导致疼痛。炎症本身的生物化学反应使得神经根敏感，因此，一旦神经根受到机械应力时，神经根疼痛症状就会产生。
研究表明，突出髓核的组织匀浆是一种化学刺激物，它对神经根形成一种综合的炎症反应，促进神经根纤维化。神经根的炎症或纤维化形成一个物理屏障，阻碍脑脊液中的营养物质通过神经膜。这些综合因素影响神经根缺血症状，反过来影响神经根的营养物质交换。神经根缺血及营养物质缺乏会导致轴突的细微受损。
轴突受损后，发生的化学反应可以改变神经根的电生理活动。神经根的去极化阈值下降，因此本身不能产生疼痛的机械应力会启动伤害性应答。神经根纤维化及其自身的保护鞘降低了其在神经根管中的相对活动度，因此，在某些正常和异常机械应力条件下神经根更易于受损。
神经根压力过高改变了它的传导能力，感觉异常与疼痛相伴随产生。例行的临床查体能够提示神经受累情况。皮肤感觉的异常、肌力下降或肌肉菱缩及反射消失等提示神经受压的可能。
化学刺激能够增加神经根的机械敏感度。一些临床测试能够对神经根的机械应力耐受情况进行评估。直腿抬高试验就是一个例子。它能够评估腰骶椎神经根的机械敏感度。
畸形神经根疼痛十分剧烈，临床多表现为令人作呕的、撕裂样或烧灼样疼痛。一般来讲，神经远端受累严重，神经根支配区的分布较为清晰，它主要以受累神经根的皮区进行分界。
神经根疼痛有一个延迟过程。导致神经根痛的运动病因开始后数秒，受累肢体的神经根疼痛才开始发生。这些症状通常是高度应激性的。当我们处理伴有神经根疼痛的患者时，应确保这种疼痛并没有被加深恶化，我们应该高度重视这种情况。有人提出两种理论来阐明这种潜伏期:
1.神经根的压力选择性地影响不同直径粗细的神经纤维，因此影响了传导恢复速率和伤害性感受器冲动活动。
2.肢体运动或脊柱运动转换组织渗出物至组织周围，因此引起更大的机械或化学刺激。
骨性疼痛
骨性疼痛通常被描述成种不愉快的深部跳动性理痛，由下列果因引起：
1.新生物——原发性和继发性。
2.内在的骨疾病，如Paget病。
3.骨折——骨质疏松导致脊柱椎体压缩骨折。
4.椎静脉的静脉充血。
5.骨髓炎。
尚无证据表明骨赘和骨囊肿本身会引起疼痛。
椎间盘性疼痛
外部的椎间盘的纤维环包括脱髓鞘的神经末梢。椎间盘可能是疼痛的主要原因。纤维环的游离神经末梢的化学或机械刺激会导致椎间盘源性疼痛，这种疼痛与关节、神经和韧带疼痛不同。这种疼痛为深部的、令人恶心的和磨损性疼痛。这种疼痛可以是双侧放射痛，但是多为沿腰部向臀部的一侧放射痛。疼痛有时能够延伸到大腿外上侧，甚至到前腹部。临床试验表明后外侧纤维环的机械刺激可以导致腰痛。
背侧神经根神经节性疼痛
背侧神经根神经节由神经鞘神经供给。其含有对机械刺激也是极为敏感的伤害性感受器。与神经根不同，神经节在在即使没有化学刺激的情况下对机械刺激也是极为敏感的。背侧神经根的神经节对机械刺激压迫极为脆弱，如突出的椎间盘和椎间孔的骨赘。
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