流行病学
在外周前庭疾病中，VN发病率仅次于良性阵发性位置性眩晕（BPPV）和梅尼埃病。本病国内尚无人群发病率报道，来自日本和欧洲的数据显示VN的发病率为3.5/-15.5/，男女发病率基本一致，30-60岁多发，无明确的好发季节。在眩晕中心或神经内科眩晕专病门诊中，VN患者占0.5%-9.0%。临床上前庭上神经炎最常见（55%-%），同时累及前庭上、下神经次之（15%-30%），仅累及前庭下神经最少见（3.7%-15.0%）。一项长期随访研究结果显示，VN患者复发率低，约为2%，因此再次发作常不支持VN诊断。10%-15%的VN患者可以继发BPPV，30%-50%的患者发展为慢性头晕，可表现为持续性姿势-知觉性晕（PPPD）。
病因学和发病机制
VN确切的病因尚不明确，全身或局部循环障碍和病*感染是目前广为接受的可能的病因。由于VN常表现为急性起病，且伴有心脑血管疾病危险因素，故有推测认为发生于迷路动脉前庭支的血栓与VN有关，但病理学研究未能发现血栓证据。迄今为止，更多的研究证据支持VN的发病与病*感染相关。虽然VN发病前期或同期可出现病*感染的症状，但患者血清病*抗体检测结果、临床症状或体征均局限于前庭系统，因此并不支持系统性病*感染假说。病理学研究结果显示，2/3的VN患者前庭神经节细胞中可检测到Ⅰ型单纯疱疹病*（HSV-1）DNA的表达，伴随CD8+T淋巴细胞、细胞因子和炎症趋化因子的聚集，表明这些患者的前庭神经节中存在HSV-1的潜伏感染，因此推测潜伏病*地再激活可能是VN的主要发病原因。而动物试验同样也印证了这一推测，研究显示，在小鼠前庭神经节细胞接种HSV-1后，会出现前庭功能障碍。近年来临床研究提示VN的发生与神经急性炎症相关，静注增强造影剂后延迟4h行MRI检查，70%患侧前庭神经可见强化，且强化程度与自发性眼震强度呈正相关。此外，全基因组学研究也显示，VN发病与HSV-1再激活有关。其他可能的发病机制包括：自身免疫学说和前庭微循环障碍学说。但无论是病*感染还是局部微循环障碍均会引起前庭神经肿胀，而肿胀的前庭神经受周围骨壁压迫，导致最终的损害。
临床上前庭上神经炎多发，可能与以下因素有关。第一，解剖学差异：前庭上下神经行走于两个不同的骨性通道，前庭上神经走行的骨性通道长度是前庭下神经的7倍，且其神经与血管走行的骨性通道有更多的骨棘突，空间较前庭下神经相对狭窄，所以前庭上神经肿胀后更易出现压迫受损及缺血坏死改变；第二，有研究显示，前庭上神经比前庭下神经长2.4mm，且前庭上神经与面神经、耳蜗神经有更多的交通支，同时还发现人的前庭神经节潜伏感染的HSV-1均位于前庭上神经节，因此推测前庭上神经更容易被HSV-1感染。
临床表现
大部分VN患者为单相病程，急性或亚急性起病，眩晕、不稳等症状一般在24h内发展至高峰。8.6%-24.0%的患者在急性眩晕发作前数小时或数日出现前驱的头晕不适感，前驱头晕不适常表现为非旋转性头晕，可伴恶心和不稳。为更好地指导VN的临床诊治，本共识建议将VN的自然病程分为急性期和恢复期。急性期：急性眩晕起病14d内，或床旁检查仍存在向健侧的自发性眼震；恢复期：急性眩晕起病超过14d且床旁检查未发现自发性眼震。
临床症状：（1）急性期：临床出现持续且严重的眩晕，患者常明确描述为“视物旋转”，伴恶心、呕吐及不稳感，站立时易向患侧倾倒，不伴听力下降及其他脑干小脑症状，头部活动加重眩晕；急性期患者常会选择健侧耳向下、闭目侧躺、保持头部不动等姿势以减轻眩晕症状，眩晕症状一般在至数天后逐渐缓解。（2）恢复期：患者眩晕症状消失，此时患者多描述为非旋转性头晕、不稳和/或头部运动后的短暂眩晕；此阶段患者通常可独立站立行走，部分患者会出现行走时向一侧的偏斜，偏斜方向与前庭代偿状态相关。
体格检查：（1）急性期：常见的前庭上神经炎患者出现单向水平略带扭转向上的自发性眼震；全前庭神经炎患者自发性眼震为水平扭转性，常无向上成分；此两型VN患者自发性眼震快相指向健侧，改变凝视方向时眼震符合亚历山大定律，即向健侧凝视时，眼震速度幅度增大；向患侧凝视时，眼震速度幅度减少，但眼震方向和眼震类型不发生改变。水平方向摇头、乳突或前额部震动、过度通气均可使眼震幅度增强。床旁水平甩头试验在向患侧甩头时，可观察到明显的纠正性扫视眼动；向健侧水平甩头时，常无或出现轻微的纠正扫视。床旁甩头试验简单易行，其诊断准确度较高，已被临床广泛接受。然而，需要