专家开讲啦，今天给大家推出的是颈椎病系列之三。
颈椎病的分型？
根据受累组织和结构的不同，颈椎病分为：颈型（又称软组织型）、神经根型、脊髓型、交感型、椎动脉型、其他型（目前主要指食道压迫型）。如果两种以上类型同时存在，称为“混合型”。
一．颈型颈椎病：颈型颈椎病是在颈部肌肉、韧带、关节囊急、慢性损伤，椎间盘退化变性，椎体不稳，小关节错位等的基础上，机体受风寒侵袭、感冒、疲劳、睡眠姿势不当或枕高不适宜，使颈椎过伸或过屈，颈项部某些肌肉、韧带、神经受到牵张或压迫所致。多在夜间或晨起时发病，有自然缓解和反复发作的倾向。30～40岁女性多见。
二．神经根型颈椎病：神经根型颈椎病是由于椎间盘退变、突出、节段性不稳定、骨质增生或骨赘形成等原因在椎管内或椎间孔处刺激和压迫颈神经根所致。在各型中发病率最高，约占60～70％，是临床上最常见的类型。多为单侧、单根发病，但是也有双侧、多根发病者。多见于30～50岁者，一般起病缓慢，但是也有急性发病者。男性多于女性1倍。
三．脊髓型颈椎病：脊髓型颈椎病的发病率占颈椎病的12～20％，由于可造成肢体瘫痪，因而致残率高。通常起病缓慢，以40～60岁的中年人为多。合并发育性颈椎管狭窄时，患者的平均发病年龄比无椎管狭窄者小。多数患者无颈部外伤史。
四．交感型颈椎病：由于椎间盘退变和节段性不稳定等因素，从而对颈椎周围的交感神经末梢造成刺激，产生交感神经功能紊乱。交感型颈椎病症状繁多，多数表现为交感神经兴奋症状，少数为交感神经抑制症状。由于椎动脉表面富含交感神经纤维，当交感神经功能紊乱时常常累及椎动脉，导致椎动脉的舒缩功能异常。因此交感型颈椎病在出现全身多个系统症状的同时，还常常伴有的椎-基底动脉系统供血不足的表现。
五．椎动脉型颈椎病：正常人当头向一侧歪曲或扭动时，其同侧的椎动脉受挤压、使椎动脉的血流减少，但是对侧的椎动脉可以代偿，从而保证椎-基底动脉血流不受太大的影响。当颈椎出现节段性不稳定和椎间隙狭窄时，可以造成椎动脉扭曲并受到挤压；椎体边缘以及钩椎关节等处的骨赘可以直接压迫椎动脉、或刺激椎动脉周围的交感神经纤维，使椎动脉痉挛而出现椎动脉血流瞬间变化，导致椎-基底供血不全而出现症状，因此不伴有椎动脉系统以外的症状。
颈椎病的临床表现？
一．颈型颈椎病
1．颈项强直、疼痛，可有整个肩背疼痛发僵，不能作点头、仰头、及转头活动，呈斜颈姿势。需要转颈时，躯干必须同时转动，也可出现头晕的症状。
2．少数患者可出现反射性肩臂手疼痛、胀麻，咳嗽或打喷嚏时症状不加重。
3．临床检查：急性期颈椎活动绝对受限，颈椎各方向活动范围近于零度。颈椎旁肌、胸1～胸7椎旁或斜方肌、胸锁乳头肌有压痛，冈上肌、冈下肌也可有压痛。如有继发性前斜角肌痉挛，可在胸锁乳头肌内侧，相当于颈3～颈6横突水平，扪到痉挛的肌肉，稍用力压迫，即可出现肩、臂、手放射性疼痛。
二．神经根型颈椎病
1．颈痛和颈部发僵，常常是最早出现的症状。有些患者还有肩部及肩胛骨内侧缘疼痛。
2．上肢放射性疼痛或麻木。这种疼痛和麻木沿着受累神经根的走行和支配区放射，具有特征性，因此称为根型疼痛。疼痛或麻木可以呈发作性、也可以呈持续性。有时症状的出现与缓解和患者颈部的位置和姿势有明显关系。颈部活动、咳嗽、喷嚏、用力及深呼吸等，可以造成症状的加重。
3．患侧上肢感觉沉重、握力减退，有时出现持物坠落。可有血管运动神经的症状，如手部肿胀等。晚期可以出现肌肉萎缩。
4．临床检查：颈部僵直、活动受限。患侧颈部肌肉紧张，棘突、棘突旁、肩胛骨内侧缘以及受累神经根所支配的肌肉有压痛。椎间孔部位出现压痛并伴上肢放射性疼痛或麻木、或者使原有症状加重具有定位意义。椎间孔挤压试验阳性，臂丛神经牵拉试验阳性。仔细、全面的神经系统检查有助于定位诊断。
三．脊髓型颈椎病
1．多数患者首先出现一侧或双侧下肢麻木、沉重感，随后逐渐出现行走困难，下肢各组肌肉发紧、抬步慢，不能快走。继而出现上下楼梯时需要借助上肢扶着拉手才能登上台阶。严重者步态不稳、行走困难。患者双脚有踩棉感。有些患者起病隐匿，往往是想追赶即将驶离的公共汽车，却突然发现双腿不能快走。
2．出现一侧或双侧上肢麻木、疼痛，双手无力、不灵活，写字、系扣、持筷等精细动作难以完成，持物易落。严重者甚至不能自己进食。
3．躯干部出现感觉异常，患者常感觉在胸部、腹部、或双下肢有如皮带样的捆绑感，称为“束带感”。同时下肢可有烧灼感、冰凉感。
4．部分患者出现膀胱和直肠功能障碍。如排尿无力、尿频、尿急、尿不尽、尿失禁或尿潴留等排尿障碍，大便秘结。性功能减退。病情进一步发展，患者须拄拐或借助他人搀扶才能行走，直至出现双下肢呈痉挛性瘫痪，卧床不起，生活不能自理。
5．临床检查：颈部多无体征。上肢或躯干部出现节段性分布的浅感觉障碍区，深感觉多正常，肌力下降，双手握力下降。四肢肌张力增高，可有折刀感；腱反射活跃或亢进：包括肱二头肌、肱三头肌、桡骨膜、膝腱、跟腱反射；髌阵挛和踝阵挛阳性。病理反射阳性：如上肢Hoffmann征、Rossolimo征、下肢Barbinski征、Chacdack征。浅反射如腹壁反射、提睾反射减弱或消失。如果上肢腱反射减弱或消失，提示病损在该神经节段水平。
四．交感型颈椎病
1．头部症状：如头晕或眩晕、头痛或偏头痛、头沉、枕部痛，睡眠欠佳、记忆力减退、注意力不易集中等。偶有因头晕而跌倒者。
2．眼耳鼻喉部症状：眼胀、干涩或多泪、视力变化、视物不清、眼前好象有雾等；耳鸣、耳堵、听力下降；鼻塞、“过敏性鼻炎”，咽部异物感、口干、声带疲劳等；味觉改变等。
3．胃肠道症状：恶心甚至呕吐、腹胀、腹泻、消化不良、嗳气以及咽部异物感等。
4．心血管症状：心悸、胸闷、心率变化、心律失常、血压变化等。
5．面部或某一肢体多汗、无汗、畏寒或发热，有时感觉疼痛、麻木但是又不按神经节段或走行分布。以上症状往往与颈部活动有明显关系，坐位或站立时加重，卧位时减轻或消失。颈部活动多、长时间低头、在电脑前工作时间过长或劳累时明显，休息后好转。
6．临床检查：颈部活动多正常、颈椎棘突间或椎旁小关节周围的软组织压痛。有时还可伴有心率、心律、血压等的变化。
五．椎动脉型颈椎病
1．发作性眩晕，复视伴有眼震。有时伴随恶心、呕吐、耳鸣或听力下降。这些症状与颈部位置改变有关。
2．下肢突然无力猝倒，但是意识清醒，多在头颈处于某一位置时发生。
3．偶有肢体麻木、感觉异常。可出现一过性瘫痪，发作性昏迷。
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临床诊病，尽可能“一元论”解释！但如果“一元论”不行，不妨用“二元论”解释！只要解释得通，本也无可厚非！大家看看这粒，是否解释合理？
患者男性，50岁，因“四肢无力进行性加重2个月”收住院。
现病史：患者2个月前开始出现双手无力，扭动钥匙困难，系鞋带无力，并逐渐出现双下肢走路发僵，迈步困难，行走不灵活，上下楼梯尚可。1个月前双手无力加重，手指不能伸直，不能抓握东西，端碗、持筷困难，逐渐手指不能活动，病程中觉双上肢麻木感，无明显肌肉萎缩，无肉跳，无饮水呛咳、无呼吸困难，无大小便障碍。
既往史：患者为货车司机，3个月前发生车祸，当时意识丧失10余分钟，清醒后记忆丧失，不能回忆车祸过程，行CT检查示蛛网膜下腔出血，双手指骨折离断，左侧手指行再植术，后记忆逐渐恢复正常，无其它不适。10余年前因室上速行射频消融术，术后不规律服用阿司匹林；高血压病史7年，血压最高/mmHg，不规律服药。吸烟30年，每天20支，已戒烟3月。无糖尿病史，否认酗酒。
查体：血压/92mmHg，心率74次/分，心肺腹（-），右手中指远端指节缺如，左手无名指、拇指再植术后状态。神经系统查体：神清，语利，时间、地点、人物定向力、记忆力、计算力正常，颅神经未见异常，伸舌居中，无舌肌纤颤，四肢肌容积正常，双上肢肩部外展及屈肘伸肘正常，腕屈腕伸肌力右侧4级，左侧3级，手指仅能轻微动作，分指并指不能，双手肿胀，无明显肌肉萎缩，双下肢肌张力增高，双髂腰肌肌力正常，双股四头肌5-，右侧胫前肌力4级，左侧胫前肌5-，双上肢及右侧下肢腱反射略活跃，左侧下肢腱反射亢进，双侧病理征阴性，手腕及足踝以下浅感觉减退，音叉觉及关节运动觉正常。颈软，脑膜刺激征阴性，闭目难立征（-）。
患者中年男性，亚急性起病，双手无力进行性加重，查体示四肢远端肌力下降，双下肢肌张力高，但四肢腱反射并不低，左侧下肢腱反射竟然亢进，无病理征，有末梢型感觉障碍。说实在，当门诊看到该患者时，确实有点困惑！因为如果考虑周围神经病，四肢腱反射却不低，反倒偏活跃；如果考虑肌萎缩侧索硬化，却伴有感觉障碍，且发病过程不太符合；如果考虑亚急性联合变性，深感觉障碍又不明确。
诊断不明，有点四不像，先查肌电图吧！
肌电图的结果还是挺出乎意料的！再看：
患者很明确存在周围神经病，且主要为运动纤维受损，上肢F波的异常提示神经近端异常。而节段性运动传导检测显示波形离散，一方面提示运动神经的传导发生障碍，另一方面除外了运动神经元病，当然也不支持亚急性联合变性！
但该患者如何诊断？吉兰-巴雷综合征—急性运动轴索性神经病（AMAN）？单纯的周围神经病似乎很难解释全貌！
有时候“一元论”不行，不妨用“二元论”解释看看是否成立！
现假定：1）患者头外伤，蛛网膜下腔出血，中央前回受累，锥体束损害，因而出现四肢腱反射活跃或亢进；2）头外伤，继发吉兰-巴雷综合征，既有神经近端受累，同时又导致郎飞结区钠通道功能障碍，从而出现波形离散！
故事要讲得好，不但要说服别人，也要让自己相信！为了自圆其说，首先完善相关检查。
入院后辅助检查：
血、尿、便常规：正常；凝血四项：正常；生化全项：尿酸.4umol/L↑，甘油三酯9.14mmol/L↑，载脂蛋白-A11.12g/L↓，高密度脂蛋白0.55mmol/L↓,葡萄糖3.86mmol/L↓，电解质及肝肾功能正常；糖化血红蛋白:4.8%；甲功七项：正常；血沉、C-反应蛋白、类风湿因子、抗链球菌溶血素O：正常；肿瘤标志物：甲胎蛋白12.82ng/mL↑，余正常；心磷脂抗体（+）；神经元抗原谱抗体IGG检测（Hu\Yo\Ri等）：未见异常；免疫固定电泳：未见明显异常；自身抗体谱：未见异常；血液系统：（-）。
腰穿压力为mmH2O，脑脊液常规：白细胞数2/ul，脑脊液生化：蛋白42.1mg/dl，葡萄糖3.08mmol/l，氯化物mmol/l，24h鞘内IgG合成率4.43，血/脑脊液IgG寡克隆带（+），血单纯疱疹病*抗体Ⅰ-IgG（+），血EB病*抗体衣壳抗原及核心抗原IgG（+），巨细胞病*抗体IgG（+），脑脊液巨细胞病*抗体IgG（+）；血清GM1-IgG（+）脑脊液GM1-IgG（-）。
经过上述检查，有意义的发现是：脑脊液巨细胞病*抗体IgG（+），血/脑脊液IgG寡克隆带（+），血清GM1-IgG（+），未见脑脊液蛋白-细胞分离现象。
脑外伤果真能引起这样的吉兰-巴雷综合征（GBS）？有人也许会说：俺读书少，可不要骗俺！好，那就让我们看看文献吧……
GBS的发生通常与感染因素如空肠弯曲菌或巨细胞病*感染相关，但也可由非感染因素如外伤所触发。最早报道外伤后GBS的是Duncan教授（年）。该病虽然罕见，却是外伤后严重的神经系统并发症。
外伤后GBS（Post-traumaticGBS），首先需要确定除了外伤并无其它危险因素，且GBS发生在外伤后30天内，通常为8-14天（平均11.3天）左右。大部分患者表现为运动功能障碍，伴肌萎缩，可有明显的颅神经受损，严重者可出现呼吸衰竭。
电生理上，主要特点为运动神经纤维受累，近端远端均可累及，轴索变性较脱髓鞘更常见，大多符合急性运动轴索神经病（AMAN）或急性运动感觉轴索神经病（AMSAN）的特点，这也预示了此类患者临床过程更重，预后更差。
半数患者血清神经节苷脂抗体阳性，包括GM1,GM1b,GM2,GD1a,GalNAc-GD1a,GD1b,GD2,GD3,GT1a和GQ1b，一般GM1,GD1a,GD1b和GalNAc-GD1a抗体与轴索型GBS相关，而GD3,GT1a和GQ1b与眼肌麻痹型GBS和Miller-Fisher综合征相关。
外伤后GBS的发生机制，据推测可能是外伤导致了细胞和体液免疫系统的破坏。外伤常可导致短暂的免疫抑制，也可促发临床或临床下的外源性感染。免疫抑制可诱导免疫耐受的改变，而外源性感染可诱发交叉反应的抗体，从而促发对周围神经的自身免疫性攻击，最终导致轴索型GBS。
至于轴索型GBS急性期的传导衰竭（Conductionfailure），可能由于神经节苷脂抗体的存在，导致郎飞氏结或结旁区域的离子通道功能障碍或微结构发生改变。神经节苷脂在周围神经的特殊分布导致了特征性的临床表现。因此，血清神经节苷脂抗体的存在，提示触发GBS的因素是机会感染导致的间接反应，而非外伤的直接刺激。
轴索型GBS需与危重病多发性周围神经病鉴别。二者很相似，都是轴索型多发性周围神经病。鉴别有三方面：1）颅神经受累如双侧面瘫和自主神经功能障碍在危重症周围神经病不常见；2）感觉症状及感觉神经受累的程度在外伤性GBS相对较轻；3）脑脊液蛋白-细胞分离以及神经节苷脂抗体的存在支持GBS的诊断；4）危重症周围神经病一般对IVIG和血浆置换无反应。
外伤后GBS（Post-traumaticGBS）是快速进展且严重的神经并发症。当外伤后出现不能解释的进行性肌无力，应该考虑GBS并采取相应措施，给予监护和免疫治疗。密切检测可能的呼吸衰竭和心律失常，必要时转入重症监护单元。根据经验给予免疫球蛋白或血浆置换，以改善预后。而静点甲强龙，有的病例显示有效，有的无效，需要进一步研究。
由此，我们可以推测该患者的发病过程大致是这样：脑外伤—短暂的免疫抑制—临床下无症状性巨细胞病*感染—交叉免疫反应—GM1抗体攻击周围神经—轴索型GBS。同时郎飞结区钠通道功能障碍—电生理上出现波形离散。
不知这样解释是否合理？
欣喜的是，该患者经过丙球冲击治疗后，确实双手无力症状获得轻微改善，现出院观察，随访中……
王新高喜欢就赏
男子性功能障碍是指男性性功能和性满足无能，常表现为性欲障碍、阳瘦、早泄、遗精、不射精和逆行射精等。性行为既是本能的更是以精神心理活动为基础的生理活动，因而男子性功能障碍除部分因全身疾病和生殖系统疾病等器质性病变所致，大部分患者属于性心理功能障碍。由于不同个体，或同一个体在不同的年龄、不同的文化背景和不同的其他条件下性功能本身或对性功能的要求存在着很大的差异。因此，在诊断本病时，务必弄清楚患者所述症状的确切含义，以便作出正确的诊断。
1、男子性功能障碍病因病因分类
本病的病因非常复杂，现阶段对引起性功能障碍的病理生理过程虽还缺乏足够的认识，但性功能障碍并非仅是功能性紊乱所致，确有不少器质性疾病而引起性功能障碍。
按其病因分类如下：
一、性心理及性反应生理功能障碍
1、性欲唤起障碍大脑皮质性兴奋或抑制异常，表现为性欲低下、缺失，厌恶、亢进或倒错。
2、阴茎勃起障碍阳痿或异常持续勃起。
3、射精障碍早泄、遗精、不射精或逆行射精。
4、感觉障碍痛性勃起、痛性射精、情欲高潮减退、缺失或不适当地延迟。
二、与性功能障碍有关的器质性疾病
1、全身性疾病一些全身性、慢性消耗性疾病可引起性欲减退。如心脏病、结核病、重度营养不良、慢性肾衰竭、高血压、恶性肿瘤等。
2、神经系统疾病神经系统的肿瘤、损伤、炎症等，造成感觉、运动、射等功能紊乱而影响性功能。
3、内分泌系统疾病糖尿病、性腺功能减退、下丘脑垂体病变、肾上腺皮质病变、甲状腺病变等。
4、生殖系统疾病生殖器发育异常、尿道下裂、阴茎海绵体硬结、阴茎阴囊象皮肿以及前列腺炎、精囊炎、精阜炎等慢性炎症。
5、其他长期过量饮酒、吸烟、麻醉品成病大量使用抗高血压药、抗胆碱能药，雌激素等抗雄激素的药物，以及铅或除味剂中*。
机理
男性正常的性功能包括性欲冲动、性交动作、情欲高潮和射精等过程。完成正常的性活动则必须具有健全的性功能中枢产经传导、性激素调节和生殖器官。其中任何器官、任何一个环节出现功能障碍或缺失，都可导致男性性功能障碍。
男性功能中枢包括大脑皮质、边缘系统和脊髓的勃起中枢、射精中枢等。与性兴奋有关的刺激通过视、听、味、嗅和触觉神经末梢传入大脑皮质及其他性功能中枢引起性唤醒，尤其是直接刺激生殖器官及其他动情区，可非条件地使性中枢兴奋。下丘脑一垂体*性腺(睾丸)轴调节性激素的分泌，男性的雄激素促使并维持生殖器官的发育和成熟状态，在成年男性，雄激素使性中枢和性器官保持准备状态，受到适当刺激时即出现应有反应。
脊髓对勃起和射精控制主要由下列结构成分来完成：第一是传入神经，它的作用是将生殖器得到的各种刺激传至脊髓;第二是脊髓的勃起和射精中枢，位于脊髓S2~S4.段的是副交感神经勃起中枢，经接受外界刺激并指示相应性器官作出反应。位于脊髓T11~L2段的是交感性勃起中枢，该中枢被认为是用来传递由大脑传来的中枢性信息刺激的。脊髓的射精中枢亦有双重定位，其一是位于脊髓T11~L2段的交感神经段，性欲高潮的第一阶段，精液射出均由该中枢控制;其二是脊髓S2-S4.段，但此处是自主性或称体神经系统支配的。
反射弧的第三部分由效应器，即传出神经构成。传出神经可以是交感后交感亦可以是体神经。当性冲动传出后，脊髓副交感勃起中枢发出神经冲动经副交感神经传送到阴茎海绵体动脉，使阴茎组织大量充血引起勃起。反过来，则阴茎勃起便会消退。如果性刺激足以引起性高潮，则另一个反射机制开始发挥作用。由T11~L2的交感中枢通过下腹部的交感神经引起精囊、输精管和前列腺收缩，将各自的内容物排出混成精液。同时神经冲动引起膀眈内括约肌收缩，防止精液进入膀眈或尿液进入尿道。另外坐骨海绵体、球海绵体肌、尿道及会阴部肌肉有节律地强烈收缩把精液射出。
若某些功能性或器质性原因引起大脑性唤起抑制，性传人或传出神经传递功能障碍，脊髓病理损伤，或内分泌功能紊乱引起雄激素分泌不足等，在临床上可表现为性欲下降，重者出现阳痿;若大脑性兴奋或抑制射精中枢失调，可表现早泄或不射精。若射精中枢神经调节功能紊乱，尿道阻塞可出现逆行性射精。
2、临床表现
(1)阳萎是指阴茎不勃起或勃起不坚，不能进行正常性交。阳萎可由器质性病变或精神因素引起。器质性病变引起的阳萎，表现为阴茎在任何时候都不勃起，而精神因素造成的阳萎，只是在性兴奋时或性交时阴茎不勃起，在平时或睡眠状态却有可能勃起。
(2)早泄是指阴茎虽能勃起，但在性交时当阴茎插入阴道前或接触阴道后立即射精，不能进行正常的性交活动。性交时射精早晚无一定标准，个体差异很大。一个具有正常性功能的人，在不同条件下射精快慢也有较大差别，因此正常人在性交时偶尔出现射精过早，不应视为病理现象。只有经常射精过早，以致不能完成性交过程时，才能视为病理性的。所以不应以性交射精早晚或女方是否达到情欲高潮来判断是否为早泄。
(3)遗精是指在无性交活动时发生的射精。遗精在未婚青壮年中80％以上都有这种现象，不一定是病态。只有长时期频繁遗精才被视为疾病。表现为由于性意念，不射精是指性交时，虽经一定时间也不引起射精和情欲高潮者，几乎都是精神因素所造成。不射精应与逆行射精相区别，后者在临床表现无精液射出，但有情欲高潮，只是精液逆向流入膀胱。
(4)无性欲、性欲降低性欲是指在一定条件刺激下产生的性兴奋和性交的欲望。性欲是一个很笼统的概念，所称性欲改变很难有一个统一的标准，往往都是本人的判断。性欲改变应从经常的性生活反应来衡量，只有长时期虽在适当条件刺激下也不引起性欲，或在同样条件下出现性欲显著改变时，才能认为是不正常。在正常情况下，性欲的变化受年龄、精神和疾病等诸多因素的影响而变化。因此，无性欲、性欲降低不应一概都视为是性功能障碍。
男子性功能障碍诊断
一、病史
男性性功能可随年龄、性活动经历、健康状况、环境及个人心理因素的不同而变化，患者可因对正常性知识缺乏应有的认识，往往凭主观感觉和判断来评定自己的性功能状况。因此，必须详细询问患者的健康史和性生活史，弄清所述症状的确切含义。要了解患者性欲状况、性变频度、阴茎勃起情况及持续时间、有无射精、既往有无手淫和遗精史。了解患者工作环境、居住条件、婚姻状况、夫妇感情及性生活配合情况。以便对患者精神、心理和性功能作出全面的估计，有利于进一步检查和确诊。
二、体格检查
首先要观察患者的外貌，检查第二性征的发育情况;检查外生殖器有无畸形、外伤，塞丸大小、质地、有无畸形。疑有生殖道炎症时，应做直肠指检，检查前列腺和精囊的大小。质地、有无压痛等情况。
三、实验室检查
测定血浆睾酮、雌二醇、催乳激素、*体激素、促滤泡激素以及甲状腺素和血糖。如血浆*体激素增高，辜酮下降，则病变在睾丸;如血浆*体激素和睾酮均降低，催乳激素增高、病变在视丘下;如血浆睾酮和甲状腺素(T3、T4)同时增高则与甲状腺功能亢进有关。疑有生殖道炎症时，可做前列腺液镜检。
四、神经系统检查及其他
检查外阴、会阴区感觉或反射情况。测定膀眈内压、球海绵体肌反射和阴茎夜间勃起。
1、球海绵体肌反射”挤压阴茎头，刺激肛周皮肤可引起球海绵体肌、坐骨海绵体肌、尿道周围随意肌、会阴浅横肌及肛门括约肌等肌群的收缩反射，并可通过肌电图记录。正常传导时间为28-42毫秒，神经源性阳疫及下神经元病变的患者反射时间延长。
2、阴茎夜间勃起测定用体积描记器测定夜间阴茎的大小变化，即反映阴茎在夜间勃起的程度、勃起的次数和勃起持续的时间。正常阴茎周径最大勃起差为1.36-4.8cm，当周径增加1.6-2.ocm时，即能获得有效勃起坚度。功能性阳层阴茎夜间勃起正常。
男子性功能障碍鉴别诊断
一、性欲唤起障碍
主要表现为性欲减退或缺失，极个别患者出现性欲亢进或倒错。性欲正常与否的判断有时十分困难，其衡量的标准不能根据个别情况下的某些现象，只有在长时间的适当刺激下不引起性欲，或在同样条件下性欲发生显著改变，才能称为性欲障碍。性欲与年龄、健康状况、生地评境的变化有很大的羊奚.个位差异也很大，一般男性在50岁以后性欲逐渐下降，过度疲劳使性兴奋减弱。全身性、消薪阶味清山可引起性欲降低。性欲低下是指既往性欲正常，因某种原因引起性欲的显著减退，称为性欲低下，但性生活中夫妻要求不一致或境虮一性欲减退者不包括在内。
二、勃起功能障碍
又称为阳痿，通常是指男性在性欲冲动和性交要求下阴茎不能勃起，或阴茎虽能勃起但不能维持足够的硬度，以致性交时阴茎不能置入阴道，或置入阴道内即疲软。它是最严重的男性功能障碍。阳痿可分为原发性和继发性两种，后者较多见，10倍于原发性阳展。偶尔出现的阴茎勃起障碍是相当普遍的现象，尤其是在年龄较大、精神紧张、过度劳累时容易发生。这种暂时的勃起障碍不属于病理现象。由器质性病变引起的阴茎勃起障碍具有病程渐进性加重，无夜间或清晨勃起，在性刺激下，虽能激起性兴奋，但阴茎不能勃起等特点。而由于纵欲过度、焦虑、忧抑、惊恐、疑惧等精神因素引起的功能性阳展则比较多见。功能性阳展可突然起病，往往有夜间或清晨勃起，也可做罂粟碱试验，功能性阳展勃起阳性。判断罂粟碱试验结果时应慎重，勃起满意者可除外血管病变。效果不佳者也不能完全肯定是血管性阳展，须重复注射或综合其他方法进行判断。
三、射精障碍
早泄、迟缓性射精、不射精和逆行射精都属于射精障碍。而早泄是射精障碍中常见的类型，临床上尚无满意确切的早泄定义。因此，对早泄的诊断标准有不同认识，如有人把阴茎插入阴道后30秒钟之内发生射精称之为早泄。但一般是把在性交时阴茎在进入阴道前、或进入阴道时、或进入阴道后即刻射精而致阴茎疲软，称为早泄。有报道3/4的男性在阴茎插人阴道后2min内射精厂新婚期由于兴奋、紧张。缺乏性经验，早泄症状并不少见。绝大多数早泄是由于功能障碍所致。因对性生活要求急切，性中枢兴奋增高时可表现容易勃起和过早射精。神经衰弱，过度劳累由于内抑制减弱，也可使性兴奋增强出现早泄。往往手淫或性生活过频使性兴奋处于易激状态，亦可表现为早泄。然而神经病变或生殖道炎症可能是引起早泄的器质性原因，如后尿道炎、前列腺炎或精囊炎等。
与早泄相反的是迟缓性射精或不射精，表现为阴道内射精困难。这在所有男性性功能障碍中最少见，并且仅仅在最近几年才认为是一种疾病。许多男性由于交好时用力过猛或其他形式的高度兴奋，偶尔也出现暂时性射精障碍。一般把完全不能在阴道内射精或不能达到高潮者称为射精无能。这些患者大多数可通过手淫达到性高潮，也有15％即使在阴道外也不能射精。其病因多属功能性的。少数可因腰交感神经病变、手术或使用神经节阻滞药物所致。射精障碍中还有一种称为逆行射精。它是由于膀眺内括约肌丧失收缩功能，以致在射精时精液倒射人膀胱。其特点是患者无遗精史，性活动时，有性高潮和快感，但无射精。逆行性射精是由器质性病变引起的，如先天性发育异常、尿道口狭窄、尿道前列腺切除术或膀颈部切除术后可以发生逆行射精。局部交感神经支配失调也可引起逆行射精。逆行射精可通过性交后尿液检查，可发现尿液中有大量精子。以此与不射精进行鉴别。
四、遗精
遗精是指在非性交时射精。一般性成熟后的未婚男子，每月可出现l~2次遗精现象，称为“精满自溢”属于正常生理范畴。这种遗精多数是在睡眠时、或出现情欲梦中，或过度疲劳后发生。有些则因长期手淫、性生活过度频繁、或神经衰弱患者的性中枢极易被激惹，可在清醒时因一时性冲动而遗精。这种遗精可能是早泄、阳痿等性功能障碍的早期症状。遗精是由精神因素引起的功能性疾病，不伴有器质性病变。
4、男子性功能障碍预防
完善的性生活，需通过肉体和精神两方面去完成，两者相辅相成，不可缺少。因而，要实现婚姻美满和房事协调，需要从精神和肉体，男方和女方，两对矛盾，四个方面着手，关键是“相互激励”和“相互协调”，否则就可能产生性挫折和性功能障碍。
要达到这些要求，必须重视以下一些因素：
(1)树立性的正确认识 由于我国受到几千年封建思想的影响，把性知识神秘化，或视为下流淫秽，从不公开讨论，只是私下流传，更少有人研究。其实，性与饮食、大小便一样，都是生活行为，都是正常的生理现象。认为性行为不光彩、下流，性交无非是生儿育女、传种接代，性交有损健康等错误观念，需在思想上加以摒除，否则会对正常的性生活产生不利的影响。
(2)去除精神压力 除上述的许多错误观念外，还有各种各样的恐惧感，会产生强大的精神压力，抑制性兴奋反应。如在性交前性反应正常，阴茎勃起良好，而一旦行事，阴茎立即萎软，害怕性伴不满，害怕性伴不适等。
(3)创造安定的性交环境 性交的环境对性反应的发展具有十分重要的影响，应避免性交外的任何干忧。
(4)创造一个十分轻松愉快的气氛 性交前和性交时，必须保持亲热和睦的气氛和情绪。
(5)相互照顾各自的爱好 性交常是男女爱情的最高表现，在做爱和性交的过程中，如能相互照顾，各自主动地投其所好，可增进爱情，增长快感。
(6)注意表示性要求的艺术性 当要向性伴提出性要求时，最好不要直言，注意表达的艺术。
(7)熟知性器官的生理功能 性交前做爱和性交时，应充分注意到最易诱发性兴奋的部位。
男子性功能障碍的治疗
在治疗男性性功能障碍上的“六联疗法”是很科学的，在此采用了中医结合的治疗方式，是值得推崇的。针对性功能障碍复杂的病因，可灵活针对个体差异，辨证施治，帮助患者解除心理、生理上的痛苦。
1、专项检测
针对性功能障碍复杂的病因，运用多普勒阴茎动脉血流分析仪、男性性功能障碍相关的各个项目进行专项检测，包括性激素水平、前列腺、勃起测定、阴茎血流量、血糖、血压等，能准确查明导致性功能障碍的病因。
2、心理治疗
由性心理专家与患者进行深层心理沟通，真正明确患者潜意识中障碍根结所在，并针对性采取相应的心理障碍，增加患者性功能康复的信心。
3、药物渗透
采用中西医结合疗法，针对性调节性神经及性腺轴，同时调节阴茎动脉血管上皮细胞功能，使血管适度扩张，增加血流两，激活海绵体动力，明显改善勃起的硬度，使勃起时间延长，恢复人体正常射精阈值。
4、性功能障碍治疗还需要协调夫妇性生活
在治疗性生理功能障碍前，我们先必须进行相应排查，看看是否是由器质方面引起的性功能障碍，必要时可采用手术治疗。如果属于精神性方面的，就要进行心理治疗，再辅以药物治疗。治疗过程中需要男女双方要相互理解和配合，并可选择性开展“性感集中训练”，才能更快、更好地取得疗效。另外，要尽量做到少喝酒、少抽烟，多锻炼。
5、老年男性性功能障碍
人在进入老年期以后，性器官及其功能也像体内其他器官一样逐渐衰退。然而男性生育能力虽然下降，但没有明显的终止界限，90岁以上老人仍可不断产生精子。老年人的性生理反应虽然减弱，但并非意味着进入老年后，人的性功能必然丧失。
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（3）等离子髓核消融术：对气体或液体施加强电场可将其变成低温等离子态。
等离子髓核消融基本原理
O’Nell首先应用于临床，其利用射频能量去除少量髓核组织，并在髓核内部形成孔道，最终使椎间盘内的压力减低。其作用组织为髓核，具有以下优点：
①工作温度较低，对周围结构的热损伤小
②消融刀头只限制在髓核的范围内，安全性较好。
③操作技术易掌握，手术时间较短。
根据工作棒上的参考标记定有效工作深度，在椎间盘内2点、4点、6点、8点、10点和12点的方向行消融术。而后，退出工作棒，经导针注入抗生素
预防感染。
（4）臭氧髓核消融术
20世纪80年代起，意大利Siena大学Bocci教授对臭氧机制进行了大量基础研究。
年Muto等较早报道椎间盘内注射臭氧-氧气(CO3-O2)混合气体可有效改善腰椎间盘病变患者症状。
医院介入科率先开展此技术
臭氧髓核消融术后椎间盘改变
原理：臭氧能够氧化分解髓核内蛋白质、多糖大分子聚合物，使髓核结构遭到破坏，髓核被氧化后体积缩小、固缩，随时间的延长，髓核对神经的刺激消失。
臭氧注入猪蛛网膜下隙观察
田锦林等发现高浓度臭氧10ml（90ug/ml）以下注入猪蛛网膜下隙是安全的，脑脊液生化检验与脊髓、神经束光镜下没有发现任何损伤，为临床误注入蛛网膜下隙提供安全性依据。
微创术后处理：当日即可行弯腰及直腿抬高动作，通过增加后纵韧和纤维环紧张性进一步促进髓核的回纳。术后可住院观察3～5天。3天后宜行腰背肌功能锻炼。1周后可恢复日常工作。3个月内避免承重和进行剧烈运动。
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