.地西泮是成人或儿童各型癫痫状态有效的首选药。
卡马西平是部分性发作的首选药物。
丙戊酸钠是全面性发作，尤其是大发作合并典型失神发作的首选药。
苯巴比妥常作为小儿癫痫的首选药。
.1、急性心肌梗死的心电图特征性改变
（1)心肌缺血的心电图特征性改变T波倒置，倒置的T波尖变钝，两支对称，起始角接近终止角。
（2)心肌损伤的心是图特征性改变ST段显著移位，出现ST段弓背向上抬高，伴有T波高耸、直立。
（3)心肌坏死的心电图特征性改变相应导联出现坏死型Q波，可呈QS波、QR波或Qr波，坏死型Q波的特点是Q波时间大于0.04s，Q波深度大于同导联R波的1/4。
2．前间壁、前壁、广泛前壁、下壁的心肌梗死的定位诊断？
心肌梗死的定位诊断心肌梗死的定位诊民是根据异常Q波、ST段和T波改变出现在哪些导联决定的，其中，异常Q波为主要依据。
前间壁心肌梗死的异常心电图出现在V1、V2、V3
前壁心肌梗死的异常心电图出现在V3、V4、V5(\5Z,p;Z4f
广泛前壁心肌梗死的异常心电图出现在V1、V2、V3V4、V5+
侧壁心肌梗死的异常心电图出现在I、aVL
下壁心肌梗死的异常心电图出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF
.1：多发性硬化：先有视神经受损，再有脊髓受损。
2：肌萎缩性侧索硬化：既然萎缩范围广伴震颤。
3：脊髓空洞症：病变所引起的症状较局限，痛温觉减弱或消失
.由多种原因引起的血糖浓度低于正常的综合征,且以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现,其典型临床表现称为Whipple三联征。
①自发性周期性发作低血糖症状、昏迷及其精神神经症状，每天空腹或劳动后发作者；②发作时血糖低于2.78mmol/L；③口服或静脉注射葡萄糖后，症状可立即消失。
Whipple三联征为典型的胰岛素瘤表现。
.凝血因子4
因子Ⅰ纤维蛋白原
因子Ⅱ凝血酶原
因子Ⅲ组织凝血致活素
因子ⅣCa2+-t
因子Ⅴ前加速素，加速球蛋白
因子Ⅶ前转变素，血清凝血酶原转变加速素SPCA
因子Ⅷ抗血友病球蛋白
因子Ⅸ血浆凝血致活素
因子ⅩStuart-Proruer因子，凝血酶原酶复合物的重要成份
因子Ⅺ血浆凝血致活素前体
因子Ⅻ接触因子纤维蛋白
除了Ⅲ，Ⅳ外，其他的很多凝血因子也不单单是肝脏合成的没需要肝细胞和巨噬细胞，单核细胞等的共同参与形成，比如说ⅩⅢ分两个亚基合成的
依赖维生素K的是，2,7,9,10因子，肝脏合成的因子2，7，8,9，10
.高血压分组与分级
其他危险因素和病史1级 2级 3级
Ⅰ无其他危险因素低危组 中危组 高危组
Ⅱ1-2个危险因素 中危组 中危组 极高危组
Ⅲ3个以上危险因素或靶器官损害或糖尿病 高危组 高危组 极高危组
Ⅳ并存临床情况 极高危组 极高危组 极高危组
其他危险因素包括：1、男性55岁2、女性65岁3、吸烟 4、总胆固醇＞6.1mmol／L（mg／dl）或低密度脂蛋白胆固醇＞4.0mmol／L（mg／dl） 5、高密度脂蛋白胆固醇
男性＜1.0mmol／L（40mg／dl） 女性＜1.2mmol／L（45mg／dl）6、一级亲属50岁前心血管病史
7、肥胖，缺乏体力活动
靶器官损害包括：1、左心室肥厚2、微量蛋白尿（20－mg／d）3、X线或超声证实有广泛的动脉粥样硬化斑块 4、高血压视网膜病变Ⅲ或Ⅳ级
并存的临床情况包括：1、糖尿病 2、脑血管病 3、肾脏疾病 4、白蛋白尿mg/d
5、周围血管病
.小剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别皮质醇增多症还是正常人或单纯型肥胖；
大剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别垂体瘤还是肾上腺瘤（癌）或异位ACTH综合征；
.（1）急性脊髓炎：急性起病，病前有发热、全身不适等前驱症状，脊髓损害症状在数小时至数日内达到高峰，呈横贯性脊髓损伤体征。MRI可见病变节段脊髓水肿增粗，随着病情好转，脊髓水肿可完全消退。
（2）脊髓蛛网膜炎：症状时轻时重，病损常不对称，感觉障碍多为根性、节段性或斑块状不规则分布，根痛可单发或多发，压颈试验可有椎管梗阻，蛋白含量增高，椎管造影显示造影剂呈滴状或斑块状分布。
（3）脊髓空洞症：起病隐袭，病程长，病变多位于下颈段与上胸段，表现病变水平以下分离性感觉障碍、下肢锥体束征，根痛少见，皮肤营养改变明显。腰穿无梗阻现象，CSF检查一般正常，MRI可显示脊髓内长条形空洞。
（1）髓内病变：根痛少见，症状常为双侧性。感觉障碍自病变节段开始呈下行性发展，常为分离性感觉障碍，有马鞍回避；括约肌功能障碍出现早且严重。椎管梗阻出现较晚，常不完全，CSF蛋白含量增加多不明显。
（2）髓外硬膜内病变：神经根刺激或压迫症状出现早，且持续时间长，病程进展缓慢。脊髓损害自一侧开始，由脊髓部分压迫、脊髓半切损害逐渐发展为横贯性损害。感觉障碍自足开始呈上行性发展，括约肌障碍出现较晚，椎管梗阻较早而完全，CSF蛋白明显增高。MRI可清晰显示占位性病变部位及大小。
（3）髓外硬膜外病变：可有神经根刺激症状，但更多见局部脊膜刺激症状。脊髓压迫性损害症状出现较晚。感觉障碍亦呈上行性发展，括约肌障碍出现较晚，CSF蛋白增高不明显。
脊髓的麻痹可分为上行性和下行性两类。由于脊髓内感觉及运动通路的纤维排列层次关系，上行性麻痹的特点是运动和感觉障碍是从肢体的远端开始的，因为最初肿瘤的压迫仅累及脊髓最表面的长传导束纤维，而后才影响到深部的短传导束纤维。上行性麻痹常见髓外肿瘤。下行性麻痹常见于髓内肿瘤，其特点是感觉、运动障碍由上向下发展。因髓内肿瘤首先压迫的脊髓深部纤维。
1.上行性感觉障碍可以诊断为髓外病变；2.左侧痛温觉丧失+右侧运动肌力减退，可以诊断病变发生于右侧
.急性冠状动脉综合征ACS系不稳定的斑块破裂，引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。ACS包括：1、不稳定性心绞痛（UA）
2、非Q波心肌梗死（NQMI）、Q波心肌梗死（QMI）3、心脏性猝死（SUDDEDEATH）
.代谢综合症是以中心性肥胖为核心，合并血压、血糖、甘油三酯升高和/或HDL-C降低。其治疗：
一级干预1.中等程度热量限制（在第一年体重降低5-10%）
2.中等程度增加运动量3.改变饮食组分
二级干预1.调脂治疗.i.2.降低甘油三酯水平3.升高HDL-C4.降低LDL-C5.降压6.纠正胰岛素抵抗和高血糖
.SVO2混合静脉血氧饱和度，可经右心导管自肺动脉内取血直接测量，也可用光导纤维心导管监测系统持续监测。正常值65——75%。反应由心排血量、动脉氧饱和度、血经蛋白量决定的氧供与氧耗之间平衡的关系指标，氧供减少和氧耗增加都会合SVO2降低。
①法洛四联症（TOF)是最常见的存活的发绀型先天性心脏病；是婴儿期后最常见的青紫型先天性心脏病。
②法洛四联症（TOF)4种畸形组成：右室流出道梗阻（肺动脉狭窄），室间隔缺损，主动脉骑跨，右心室肥厚，前三者为原发性病变，后者为继发性病变。
最重要的畸形是右室流出道梗阻（肺动脉狭窄），决定其病理生理、病变严重情况及预后的主要因素。
③法洛四联症（TOF)病理生理：右向左分流（通过室缺，VSD);右心室压力负荷增加，左心室相对偏小；肺血流减少→缺氧→RBC增加→血液粘稠度增加（HCT增加）→脑栓塞/脑脓肿。
④法洛四联症（TOF)临床表现：青紫（主要表现），蹲踞，杵状指，阵发性缺氧发作（原因：一时性肺动脉梗阻引起）。
蹲踞目的:下肢屈曲，静脉回心血流量减少，心脏前负荷降低；下肢动脉受压体循环阻力增加，右向左分流减少，缺氧暂时缓解。
⑤法洛四联症（TOF)杂音由右室流出道梗阻（肺动脉狭窄）所致，听诊区为胸骨左缘2、3、4肋间，杂音性质为II~III级粗糙喷射收缩期杂音。
⑥法洛四联症（TOF）辅助检查有：血液检查（RBC、Hb、HCT增加，PLT降低，PT延长）；X线检查（典型表现为靴状心);心电图（电轴右偏，右房肥大，右室肥厚）；超声心动图（具有诊断价值）；
心导管检查及心血管造影（具有诊断价值）。
麻醉：
①TOF麻醉后：外周血管阻力降低/右室流出道痉挛→右向左分流增加，SpO2降低。处理：a.右室流出道痉挛→右向左分流增加，SpO2降低处理:B受体阻滞剂：如艾司洛尔1mg/kg;
b.外周血管阻力降低→右向左分流增加,SpO2降低处理：去氧肾上腺素1~2ug/kg静脉注射，必要时重复应用。
②转机前：设置低潮气量高通气频率，防治气道压过高进一步减少肺血流。
③停机后：左心发育不良和肺血增加→容量负荷增加→易急性左心衰或肺水肿。右肺发育不全、术中右肺保护不良、切口过大→右室收缩功能降低→易右心衰竭或全心衰。
预防处理：a.正性肌力药和血管扩张药：强心扩血管，增强心肌收缩力，降低外周阻力；②适当限制输血输液；c.出现肺水肿可使用PEEP5~10mmHg,间断吸引气管内血性渗出物，使用正压呼吸过度通气。
1.良心:是个人在履行对他人和社会的道德义务时，对自己所负的道德责任的内心道德感知和行为的自我评价能力，是人对其道德责任的自我意识，是人的自我意识在道德方面的表现，是道德义务自律性的最高境界。
2.急性肾炎：广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压、一过性氮质血症和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征。血清补体C3和总补体呈急性期下降，6～8周恢复的典型规律性变化。多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。β-溶血性链球菌（常见A组12型）感染所致多见。肾活检指针：①少尿一周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化者；②病程超过两个月而无好转趋势者；③急性肾炎综合症伴肾病综合症者。蛋白尿：每日尿蛋白量持续超过mg或尿蛋白/肌酐比率mg/g。
3.系膜增生性肾小球肾炎，其免疫病理分IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎，前者以IgA沉积为主，后者以IgG（我国多）或IgM沉积为主，均伴有C3于肾小球系膜区、或系膜区及毛细血管壁呈颗粒状沉积。其余绝大多数免疫病理都是IgG和C3沉积。急性肾炎的免疫病理检查以IgG、C3沉积为主。
4.股三角:位于股前部上1/3，为底在上、尖朝下的三角形凹陷。由腹股沟韧带、缝匠肌和长收肌围成。股三角的结构由外向内依次为：股神经、股鞘及其包含的股动脉、股静脉、股管和腹股沟深淋巴结、脂肪组织等。股动脉居中，位于腹股沟韧带中点深面，外侧为股神经，内侧为股静脉。股神经-股动脉-股静脉-股管
5.重症肌无力的主要病理改变发生在神经肌肉接头，可见神经肌肉接头的突触间隙加宽，突触后膜皱褶变浅并且数量减少，免疫电镜可见突触后膜崩解，其上AchR明显减少并且可见IgG-C3-AchR结合的免疫复合物沉积等。肌纤维本身变化不明显，有时可见肌纤维凝固、坏死、肿胀。慢性病变可见肌萎缩。
6.骨折早期并发症包括: 1）休克 2）血管损伤 3）神经损伤 4）内脏损伤 5）骨筋膜间隔区综合征6）脂肪栓塞 7）感染。坠积性肺炎为晚期并发症
7.尿常规：尿蛋白(+++)，尿沉渣：RBC4～6个/HP，WBC0～1个/HP，脂肪管型0～1个／HP。出现蛋白尿、血尿、白细胞尿、管型尿，但是以蛋白尿为主，且为大量蛋白尿，首先考虑为肾炎、肾病综合征，而其管型有脂肪，考虑为肾病综合征可能性更大。肾病综合征临床特点：三高一低，即大量蛋白尿(3.5g/d)、水肿、高脂血症，血浆蛋白低（30g/L）。与血压无关。治疗首选泼尼松。病理分型：微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病、局灶性节段性肾小球硬化。并发症：感染（呼吸道、泌尿道、皮肤）；血栓、栓塞并发症；急性肾衰竭；蛋白质及脂肪代谢紊乱。
8.尿常规：尿蛋白(+)，尿沉渣：RBC8～10个/HP，WBC20～30个/HP，脂肪管型0～1个／HP。出现蛋白尿、血尿、白细胞尿、管型尿，但尿中白细胞较多，考虑肾脏感染性病变：肾盂肾炎等.
9.妊娠高血压疾病基本病理生理变化是全身小血管痉挛，包括妊娠高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及妊娠合并慢性高血压。其中妊娠高血压、子痫前期及子痫统称妊娠高血压综合征。判断妊娠高血压综合征严重程度的是：高血压、尿蛋白、眼底动脉痉挛、肝肾功能损害。对于重症先兆子痫或子痫产妇，导致产妇围术期发生严重并发症的主要原因包括严重脱水、严重高镁血症、低钠血症、低血容量、产后腹压骤降引起回心血量骤增。妊娠高血压综合征产妇用肝素治疗后，禁用硬膜外阻滞，避免硬膜外血肿。
10.放射性碘(I)治疗甲亢，最常见的并发症是甲状腺功能减退，其次放射性甲状腺炎。
11.创伤急救基本原则是先救命，后治伤。可分为五个步骤进行：①快速判断生命体征，视察伤部，迅速评估伤情；②对生命体征不稳定者要紧急处理，如心肺复苏等；③重点询问受伤史，分析受伤情况，仔细体格检查；④实施各种诊断性穿刺或安排必要的辅助检查；⑤进行确定性治疗，如各种手术等。
12.HIV常见的传播途径为：①性接触；②输血及血制品；③注射吸*。少见的传播径：①母婴传播；②密切接触；③器官移植和人工授精。
13.患儿男，4岁。突然发作瞪视不动，呼之不应，继而两手不断摸索，历时2分钟缓解，事后不能回忆。脑电图示双侧颞区慢波，杂有棘波、尖波。根据脑电图表现可确诊癫痫，而且是源自颞叶的癫痫，再根据患者的失神和自动症样表现，考虑为精神运动性发作。
14.患者女，26岁。双下肢麻木、乏力伴言语不清1周就诊。1年前曾患视神经炎，在当地就诊，经服用泼尼松后好转。患者表现为脊髓损害，结合既往的视神经炎，考虑视神经脊髓炎，属于多发性硬化。
15.患者急性起病，口角歪向左侧，右侧鼻唇沟浅，右侧不能皱额和闭眼，右乳突皮肤红肿，压痛明显，右侧外耳道可见疱疹。考虑右侧Hunt综合征。Hunt综合征的病变部位在膝状神经节，主要表现是患侧周围性面瘫及外耳道疱疹。
16.一些特殊类型的偏头痛在头痛发作后可伴明显的神经功能缺损，如偏瘫、偏身感觉缺失、失语或视觉障碍等。
17.发生甲状腺危象（甲亢危象）时，除针对诱因治疗与对症治疗外还应使用抗甲状腺药物、复方碘口服溶液或碘化钠、普萘洛尔和肾上腺糖皮质激素等措施，必要时使用腹膜透析、血浆透析或血浆置换等降低血浆甲状腺激素浓度的措施。在降温时应避免使用阿司匹林等,因为阿司匹林可以使FT3和FT4升高。镇静药可用。甲亢危象临床表现为高热（39℃以上）、大汗、心动过速（次/分以上）、频繁的呕吐及腹泻、烦躁、焦虑不安、谵妄，严重患者可有心衰，休克和昏迷等。治疗首选丙硫氧嘧啶（PTU）,mg，口服，1小时后用碘剂。
（未完待续，