一、定义
药物中*性眩晕（drugtoxicvertigo）是由于药物所致的前庭和耳蜗损害而引起的眩晕。应用或接触某些治疗性药物或化学物质后，其*性反应可引起第Ⅷ对脑神经的损害，这类药物称耳*性药物。根据对前庭神经和耳蜗神经损伤轻重的不同而临床表现各异。如果以损伤耳蜗神经为主，主要表现为耳聋、耳鸣等听觉功能障碍；如果以损伤前庭神经为主，主要表现为眩晕和平衡失调等前庭功能障碍。药物性耳中*分为急性和慢性两种，急性者在用药当日或数日后即出现症状。大多数为慢性中*，常在用药后2~4周内发生，即使停药，症状仍逐日严重，数日后可达高峰，如继续用药，则症状发展更快，此期可历经数年。二、流行病学
药物中*性眩晕的发生与用药量和疗程长短有关，成人多见。20世纪40年代前主要的耳*性药物为水杨酸类和奎宁类药物，其前庭损害不严重且多可恢复；20世纪40年代中期以后，链霉素、庆大霉素等氨基糖苷类抗生素、利尿药和顺铂等抗肿瘤化疗药物等广泛应用于临床，它们的耳*性使药物中*性前庭和耳蜗损伤的发生率大大增加，药物中*性眩晕的发生率也显著上升。目前已知的耳*性药物有近百种，常用者有氨基糖苷类抗生素大环内酯类抗生素抗瘤药、解热镇痛抗炎药、抗疟药、袢利尿剂、抗肝素化制剂和铊化物制剂等，其中氨基糖苷类生素的耳*性在临床上最为常见，以硫酸盐链霉素中*最为严重，在国内约占前庭性损害12%。所有糖苷类抗生素均有耳*性，但不同糖苷类抗生素引起的*性不同，前庭*性的生率依次为卡那霉素（4.7%）链霉素（3.6%）西索米星（2.9%）庆大霉素（1.2%）妥布素（0.4%）；耳蜗*性的发生率依次为卡那霉素（1.6%）阿米卡星（1.5%）西索米（1.4%）庆大霉素（0.5%）妥布霉素（0.4%）。造成的耳聋是不可逆的，并能影响子宫内胎儿，特别是与呋塞米、依他尼酸、布美他尼或顺铂等其他耳*性药物同用时风险更大。抗肿瘤药顺铂如果一次大剂量给药，不可逆性耳聋的发生率为25%~91%，亦可出现眩晕症状。三、病因及发病机制
耳*性药物引起眩晕的机制，按其分类有所不同（表-1）
表-1耳*性药物的种类和损伤机制
种类药物药物损伤机制和特点氨基糖苷类抗生素
链霉素、卡那霉素、新霉素、妥布霉素、庆大霉素和阿米卡星等
损伤内耳的能量产生和应用；兴奋性*性反应；过氧化损伤、遗传易感性；损害血-迷路屏障抗肿瘤药顺铂、卡铂、长春新碱、氮芥、硝基咪唑、环磷酰胺、博来霉素、氟尿嘧啶和甲氨蝶呤等等特异性细胞*性损伤内耳的感觉上皮解热镇痛抗炎药水杨酸类、苯胺类、吲哚类、杂环芳基乙酸类、芳基丙酸类等导致供给内耳血供的血管收缩影响血液循环，干扰毛细胞内酶的活性和代谢抗疟药氯喹、奎宁和乙胺嘧啶可致迷路缺血、缺氧，内耳的损害部位主要在螺旋神经节而非感受上皮，听力损伤主要表现为低频区听力减退
袢利尿药呋塞米、布美他尼、托拉塞米和依他尼酸等改变内耳淋巴电解质成分和损伤耳蜗毛细胞状其他耳*性药物红霉素等大环内酯类抗生素，多黏菌素、万古霉素等多肽类抗生素，吲哚洛尔、普萘洛尔等β受体拮抗剂，乙醇、一氧化碳、汞、铅、砷、苯、激素类和避孕药等通过不同机制损伤内耳的结构、功能和能量代谢（一）氨基糖苷类抗生素
氨基糖苷类抗生素是一类高效、光谱的抗生素，其适用于革兰阴性菌引起的感染的治疗，主要包括链霉素、卡那霉素、新霉素、妥布霉素、庆大霉素和阿米卡星等。氨基糖苷类抗生素耳*性包括前庭功能障碍和耳蜗听神经损伤。氨基糖苷类抗生素造成耳*性的机制可能是①药物在内耳中的蓄积作用，全身或局部给药后药物均可到达内淋巴，药物在内耳淋巴中浓度过高，可损伤螺旋器内、外毛细胞的能量产生和应用，引起细胞膜Na-K-ATP酶功能障碍，造成耳蜗和前庭毛细胞损伤；②兴奋性*性反应，氨基糖苷类抗生素具有聚胺的特性，可以激活内、外耳毛细胞传入神经突触内的甲基-D-天门冬氨酸（N-methyl-d-aspartic-，NMDA）受体，进而加强兴奋性神经递质谷氨酸的传递作用，导致兴奋*性损伤；③过氧化损伤，氨基糖苷类抗生素可诱导耳蜗组织产生活性氧物质，并下调多种抗氧化酶的基因水平，而诱发耳*性的级联反应；④遗传易感性，分子遗传学研究发现线粒体12SrRNA基因区发生AG突变的家系对氨基糖苷类抗生素非常敏感；⑤损害血一迷路屏障，有人认为在内耳存在与血脑屏障功能相似的血迷路屏障，可阻止*性物质进入内耳，耳*性药物可损害此屏障功能，使高浓度的耳*性药物蓄积于内淋巴中，从而损害内耳毛细胞。（二）抗肿瘤药
抗肿瘤药分为直接细胞*类和非直接细胞*类两大类。传统的细胞*类抗肿瘤药对肿瘤细胞缺乏足够的选择性，在杀伤肿瘤细胞的同时，对正常的组织细胞包括内耳系统也产生不同程度的损伤作用。最常见的耳*性抗肿瘤药物有顺铂、卡铂、长春新碱、氮芥、硝基咪唑、环磷酰胺、博来霉素、氟尿嘧啶和甲氨蝶呤等。这类药物快速大剂量静脉注射时会产生耳*性，可出现不可逆的高频听力丧失和眩晕、耳鸣等，且与用量和用药时间呈正相关。耳*性易感性的个体差异明显，受多种因素影响，主要损伤内耳的感觉上皮，且具有累计效应。顺铂为二价铂同一个氯原子和两个氨基结合成的金属配合物，通过破坏DNA的结构和功能发挥抗肿瘤的作用，属于细胞周期非特异性抗肿瘤药物，具有抗肿瘤谱广等特点。对头颈肿瘤、泌尿系肿瘤、卵巢肿瘤和肺癌有较好疗效，对耳、肾和骨髓有*性反应。卡铂为第二代铂类配合物，作用机制类似顺铂，但抗肿瘤活性较强，*性较低。（三）解热镇痛抗炎药
解热镇痛抗炎药主要包括水杨酸类、苯胺类、吲哚类、杂环芳基乙酸类、芳基丙酸类等其具有解热、镇痛、抗炎和抗风湿作用，此类药物的主要作用机制是抑制花生四烯酸环氧酶从而抑制二十碳烯酸生物的合成。大多数此类药物可产生神经系统不良反应，长期大量使用可引起耳鸣、眩晕、平衡失调和高频听力损伤，初期症状多为可逆性，可在停药后24~48消退。耳*性反应的机制可能与引起供给内耳血供的血管收缩影响血液循环、干扰毛细胞酶的活性和代谢有关。(四)抗疟药
有耳*性的抗疟药主要有氯喹、奎宁和乙胺嘧啶。氯喹和奎宁都是通过抑制血红素聚酶活性而致血红素在疟原虫体内堆积从而杀灭疟原虫，同时可以通过同DNA形成复合物制DNA复制、RNA转录和蛋白质的合成。乙胺嘧啶通过阻碍核酸的合成抑制疟原虫的繁殖。长期使用这些抗疟药可致迷路缺血、缺氧而出现耳鸣、听力减退和眩晕，可为暂时性，剂量大时可为永久性。对内耳的损害部位主要在螺旋神经节而非感受上皮，听力损伤主要表现为低频区听力减退。
（五）袢利尿药
袢利尿药的利尿作用快速而强大，通过与髓袢升支粗段K-NA-2c1同向转运体可逆性结合，抑制其转运能力，减少NaCl的重吸收，降低肾的稀释功能，同时降低髓质间隙渗透压，减弱肾的浓缩功能。其主要包括呋塞米、布美他尼、托拉塞米和依他尼酸等。耳*性是这类药物最严重的*性反应之一，与剂量相关。大剂量静脉给药可导致耳聋、耳鸣和眩晕或出现暂时性耳聋等。这可能与内耳淋巴电解质成分改变和损伤耳蜗毛细胞有关。肾功能不全者或与氨基糖苷类抗生素联合使用者，可加重耳*性症状，呈永久性。（六）其他耳*性药物
红霉素等大环内酯类抗生素，多黏菌素、万古霉素等多肽类抗生素，吲哚洛尔、普萘洛尔等β受体拮抗剂，乙醇、一氧化碳、汞、铅、砷苯、激素类和避孕药等也有一定的耳*性。四、病史采集
详细细致的病史采集，对于确诊耳中*、判断病情严重程度和制订治疗方案至关重要。应该详细询问所用药物的剂量、品牌、疗程，剂量越大、用药时间越长，中*的可能性越大、程度更严重。应详细询问用药途径，口服、肌内注射、静脉注射、局部外用、体腔或椎管注射、鼓室给药等途径均可产生耳*性，但静脉给药和鼓室给药使得内耳药物浓度较高，*性反应较重。应详细询问有无药物过敏史和药物中*家族史。有些患者有家族倾向或个体差异，即使小剂量、短疗程、常规途径使用药物，也可能早期出现前庭耳*性反应。有些药物的耳*性与出过敏反应相关。应详细询问有无两种或两种以上耳*性药物联合使用，或耳*性药物与其他药物联合使用，其均可增强前庭耳*性。应详细询问有无泌尿系统疾病或肾功能不全。药物大多经过肾代谢，如果患者肾功能不全药物由肾排出发生障碍，导致血清或内耳淋巴中药物浓度增高，药物蓄积可增加耳*性。应确认患者的年龄，婴幼儿和老年人对耳*性药物更为敏感，可能与体内酶系统发育不全或功能低下，血浆蛋白结合药物能力弱，肾小球滤过率较低，导致药物浓度增高，半衰期延长有关。应详细询问患者的工作情况和工作环境在工作环境长期接触*性化学物质可导致慢性耳*性损伤，或者短期接触、暴露于大量、浓度*性化学物质，可导致内耳急性*性反应。应详细询问患者的生活史，在日常生活中长期或短时间大量食用、接触*性食物、化学物质、农药等，可导致内耳慢性或急性*性反应。此外，还要了解患者有无内耳疾病或疾病史及其他因素，有听神经疾病、内耳疾病或病史者，暴露于高强度噪声、振动环境，处于发热、水、饥饿状态，患糖尿病和败血症等，可使血药浓度增高，加重耳中*反应。五、诊断和鉴别诊断
（一）临床表现
1.有耳*性药物使用病史：患者有长期或者近期短时间使用耳*性药物的病史，尤其是有氨基糖苷类抗生素、大环内酯类抗生素、抗肿瘤药解热镇痛抗炎药、抗疟药、袢利尿剂（呋塞米、依他尼酸）抗肝素化制剂和铊化物制剂等耳*性药物使用史，其中氨基糖苷类抗生素导致的耳*性在临床上最常见。应该通过病史采集明确使用药物的剂量、总量、用药途径等。应该明确患者有无药物耳*性反应既往史，有无药物过敏史及药物耳*性反应家族史。2.前庭症状：一般多在用耳*性药物（如氨基糖苷类抗生素等）当日，用药后数日甚至数月后出现眩晕、平衡失调和步态蹒跚，至伴有恶心呕吐等症状和体征，可在用药期间出现，也可在停药后出现。由于迷路淋巴内的药物浓度较血浆内维持时间长，因而停药后症状仍可加重或开始出现。全身用药多导致双侧前庭功能低下或丧失，患者主要表现为振动幻视、漂浮感、步态非常不稳，必须靠支撑物才能站立，闭眼或在暗处时症状会更加明显。患者在机体或头部活动时出现视物模糊、物体摇晃步态不稳、头晕等症状，活动停止后症状立即缓解或消失，故患者常使头保持正直、少动或不动，行立起坐和翻身、躺倒时尽量缓慢，减缓头位和体位活动的速度和幅度以减轻症状和不适反应。单耳局部使用药物导致的单侧急性前庭功能损伤，可出现明显的眩晕，睁眼时视物旋转，闭眼时感觉自身旋转，走路向一侧偏斜可伴有恶心、呕吐和摔倒，须卧床闭眼休息前庭功能低下或丧失，一般经过一段时间的前庭代偿、前庭锻炼和前庭康复后，前庭功能可逐渐恢复平衡，眩晕、步态不稳平衡失调、头晕可逐渐消失。少数患者尤其是老年患者，前庭功能长期不能代偿，步态不稳可长期持续存在。3.耳蜗症状：其可与前庭症状同时出现，先出现耳蜗中*症状，早期表现为双耳或单耳高频听力损失，即对~Hz的听力损失，但对低中频（语言频率）即~Hz影响不大，故无自觉听力障碍。随着病情进展，频率波及范围扩展，耳聋程度加重，出现自觉听力下降，可发生在用药期，或停药数周与数月后，随时间的延长而加重，有明显的延迟作用。晚期表现为全频程的听力丧失甚至全聋，个别易感者可发生于用药早期。耳聋多为双侧，双耳对称，也可见双耳不对称，多为不可逆性。患者在出现听力损失的同时可伴耳鸣，随着病程发展耳鸣可逐渐缓解或消退，部分患者耳鸣长时间存在。4.前庭功能检查：全身用药导致的双耳*性反应表现为双侧前庭功能低下或丧失，损伤频率多为全频或多频损伤。视觉眼动反射系统功能大致正常，扫视试验、平稳跟踪试验和OKN结果在正常范围。因为多为双耳对称性损伤，所以固视和非固视时均观察不到自发性眼震，摇头试验观察不到HSN。前庭眼动系统功能低下或丧失时，温度试验表现为双耳规管反应减退或丧失，vHIT检查表现为双耳6个半规管高频区功能均减退，VAT表现为水平和垂直检测均呈低增益、低相位。左右乳突振动试验多无法诱发眼震。如果双耳前庭功能不对称减退，双侧前庭功能检查结果可不对称。局部单侧用药导致的单耳*性反应主要表现为中*耳前庭功能低下，损伤频率多为全频或多频损伤，另一耳前庭功能正常。视觉眼动反射系统功能大致正常，扫视试验、平稳跟踪试验和OKN结果在正常范围。可引出自发性眼震，摇头试验诱发出向健侧减退性眼震。患侧前庭眼动系统功能低下或丧失时，温度试验表现为患耳半规管反应减退或丧失，vHT检查表现为患耳3个半规管高频区功能均减退，VAT表现为患耳水平和垂直检测均呈低增益、低相位。SVV/SVH检查结果异常提示椭圆囊功能异常。
5.听觉功能检查：纯音听阈测试多显示双侧对称性感音神经性聋，早期主要表现为Hz以上高频听阈升高，以后逐渐向低频扩展，呈下降型听力曲线。纯音听阈测试检查、声导抗测听可有重振现象。OAE早期双耳高频无法引出反应，后期无法引出范围扩大，向低频扩展。ABR提示双侧骨导和气导阈值均升高，潜伏期和波间期延长。如果双耳损伤程度不对称，则听觉功能检测结果显示为不对称性感音神经性聋。如果是局部用药导致的单耳*性反应，则听觉功能检测结果表现为患耳单耳感音神经性聋。（二）诊断依据
（1）正在使用耳*性药物或发病前有使用耳*性药物病史与*性化学物质、农药接触史。
（2）急性或潜伏一段时间后出现头晕、走路不稳、平衡失调等症状，动头或活动时加重，部分患者可有明显的眩晕发作，并伴恶心呕吐等；可同时伴耳鸣、耳聋。（3）前庭功能检查显示双侧或单侧前庭功能减退或丧失，听觉功能早期表现为双侧或单侧高频区感音神经性聋，后期可向低频区扩展。两侧前庭功能和听觉功能损害程度可不对称。内科治疗和预防
临床上药物中*性眩晕应以预防为主，尽量不用或少用有*性药物，必须应用时可每周进行前庭功能和听觉功能检查以做监护，一旦发现功能损害，应及时停药。由于缺少特异性的拮抗药，内科治疗主要为对症治疗和支持疗法。一、内科治疗
（一）病因治疗
一旦发现药物中*，若治疗原发病情许可，应及时停药，改用无耳*性药物治疗。部分患者药物中*时先出现耳蜗症状后出现前庭症状，若已出现耳蜗症状也应立即停药。（二）急性期治疗
进行卫生宣教，缓解紧张和恐惧情绪，使患者心态平和，积极配合治疗。有焦虑和抑郁等症状的患者应行心理治疗，需要时予药物治疗。眩晕症状严重者，可短期（72h内）使用前庭制剂和镇吐药（见下文），同时补充水和电解质，维持水电解质平衡。（三）药物治疗
1.营养神经药：可使用或合用维生素A维生素B1、维生素B、维生素B12、谷维素、ATP辅酶A、辅酶Q10、甲钴胺、胞磷胆碱等药物静脉滴注、肌内注射或口服。2.改善内耳血液循环药物：银杏叶提取物制剂应用于临床治疗眩晕、突发性耳聋和耳鸣，有较好的疗效，其有效成分为银杏*酮苷、隐形内酯和白果内酯。研究证实其具有调节血管张力，抑制血管壁通透性，抑制血小板活化因子和改善血液流变作用；可通过清除自由基缓解脑组织和神经元的缺血、缺氧损害，从而改善代谢功能。倍他司汀为组胺生物，有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量；可调整内耳毛细胞的通透性，促进内耳淋巴的循环，消除内耳水肿；可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。其控制外周性眩晕效果较好。氟桂利嗪为选择性钙通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下Ca2跨膜进入细胞内；可抑制血管收缩，降低血管阻力，降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。对中枢及周围性眩晕均有效但应在控制症状后及时停药。3.前庭抑制剂和镇吐药：前庭抑制剂包括苯海拉明、茶苯海明等抗组胺类药物，阿托品和东莨菪碱等抗胆碱类药物，异丙嗪和氯丙嗪等吩噻嗪类药物与地西泮、劳拉西泮等镇静类药物等。前庭抑制剂具有前庭抑制、镇静和止吐作用。急性眩晕、恶心、呕吐的患者，可应用前庭抑制和镇静作用较强的药物，而症状轻到中度的患者则应该使用前庭抑制和镇静作用较弱的药物，可使用氟桂利嗪、美克洛嗪、东莨菪碱、甲哌氯丙嗪等药物。待眩晕症状缓解后，及时停用前庭抑制剂，以免因前庭抑制导致长期前庭功能低下，从而影响前庭康复和前庭平衡，出现长期平衡障碍、头晕等症状。
4.耳*性药物拮抗药物：部分耳*性药物有特异性的抗药物，如亚硒酸钠和硫代硫酸钠可拮抗顺铂的耳*性，脑神经生长因子可通过抑制参与细胞凋亡的酶抗庆大霉素对内耳的*性反应，N一甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂可拮抗氨基糖苷类抗生素对内耳的*性反应。（四）高压氧治疗和紫外线辐射充氧自血回输疗法
通过高压氧舱治疗，可提高血氧浓度、改善内耳供血，促进内耳感觉细胞的修复。紫外线辐射充氧自血回输疗法有提高血氧饱和度、加组织供氧、改善微循环等作用。（五）腹膜透析或血液透析
腹膜透析或血液透析有助于清除体内蓄积的*性药物，促进*性药物的排出。
二、预防
中*引起的耳蜗和前庭损伤大部分是不可逆的，且治疗难度大，特别是耳聋和耳鸣症状难以治愈。平衡障碍主要依靠机体本身代偿，鼓晕和平衡障碍症状大部分患者可以缓解和消失，但部分患者可代偿不全或失代偿，导致长期平衡失调和定向障碍。因此，耳中*反应的预防至关重要。（1）合理、慎重选用耳*性药物，不能滥用耳*性药物。严格控制药物的每日剂量、总量和疗程。（2）选用治疗有效且对内耳损害小的途径给药。鼓膜穿孔和乳突根治术后禁用耳*性药物滴耳。持续在同一部位注射可影响药物的吸收，应经常更换注射部位。注射药液浓度一般为-mg/mL，不宜超过mg/mL。（3）家族中有药物中*易感人群者，要慎重使用耳*性药物。有耳*性药物过敏史者应禁用。最近使用耳*性药物者，应注意防止蓄积中*。（4）儿童肾功能尚未发育完善，老年人肾功能减退，药物从肾脏代谢减慢，容易导致血药浓度偏高而耳*性药物蓄积，发生耳中*，故不宜应用主要从肾脏排泄的药物。（5）耳*性药物可通过胎盘进入胎儿，造成胎儿耳中*，因此妊娠期妇女禁用耳*性药物。（6）患耳感染、听力下降、发热、脱水、败血症、肾功能不全、暴露于噪声环境的患者，应慎重使用或减量使用耳*性药物。（7）联合使用或短时间内先后使用耳*性药物可使耳*性加重，应慎重。
（8）注意用药期间和用药后检测
1）密切监测耳中*症状：耳中*早期的主要症状为头痛、头晕、耳鸣、耳胀感、耳聋、眩晕、走路不稳、平衡失调等，并监测恶心、呕吐、血尿、蛋白尿、尿量减少等肾*性反应。2）前庭功能监测：疑有前庭功能损害，如眩晕头晕、走路不稳、共济失调等，应进行前庭功能检查明确前庭功能状态。3）听觉功能监测：疑有听觉功能损害，如听力下降、耳鸣、耳胀闷感、声音分辨力差等，应进行听觉功能检测明确听觉功能状态在用药前、用药过程中及长期用药后定期进行听力检测。没有仪器时，可做言语测试或秒表测试，即用简单易懂的词语或表声来测试听力。4）测定血药浓度监测和肌酐清除率。在用药过程中可进行血药浓度检测，指导临床用药，不能测定血药浓度时，应该根据血清肌酐清除率调整剂量。（9）使用保护内耳的药物。在使用耳*性药物的同时，可使用一些对内耳有保护作用的药物。如维生素类药物、氨基酸类、ATP、辅酶A、细胞色素C、核苷酸、软骨素、葡萄糖醛酸、水解肝素等。（10）药物耳*性反应可能有迟发反应，停药后发生耳聋、耳鸣或耳部满胀感者应引起高度注意。前庭康复
局部或全身应用药物可导致单侧或双侧前庭功能低下或丧失。前庭功能障碍表现为视觉稳定性差、眩晕、平衡障碍等。当患者病情稳定，眩晕不适症状缓解即应进行前庭康复训练，促进前庭代偿，加速症状的缓解和消失。大量的随机研究表明前庭康复治疗比药物治疗和一般通用性活动效果更显著，结合药物治疗可显著加快患者的前庭康复进程
一、基线评估前庭康复的效果与很多因素有关，前庭康复的诊断和适当的前庭康复方法均是其中的重要因素。因此前庭康复治疗前的基线评估非常重要，需要根据前庭康复诊断提供的信息选择适当的康复方法。药物中*性眩晕患者前庭康复前基线评估内容：详细采集眩晕病史，明确使用药物的种类、剂量、疗程和给药途径，主要的症状特点、严重程度和持续时间；细致的眩晕查体、包括肌力、协调性、平衡能力等；以及全面的前庭功能检查和评估。通过前庭康复基线评估确定药物中*后患者的前庭功能损害的状态：损害性质是损毁性的还是非损毁性的涉及哪些感觉系统及各个感觉系统的损伤程度；损害程度是完全性还是不完全性；是双侧损害还是单侧损害，双侧损害是否对称；患者的情绪状态如何；患者的主观感觉及对生活的影响程度；同时还要了解原发病治疗情况，否有其他合并症等。通过分析以上采集的信息和检测的结果，就可以做出准确的前庭康复前基线评估，建立康复诊断，并以此为依据制订适当的前庭康复方案。根据基线评估，提出前庭康复的量化指标，建立本阶段前庭康复治疗的现实性目标，并作为前庭康复治疗再评估的对比依据。
二、前庭康复方案前庭康复由两大部分组成，VRT和BRT。前庭康复要循序渐进，逐渐增大训练量和训练难度。（一）前庭眼反射康复VR主要通过头眼协调性固视机制进行康复提高视觉稳定性，康复方法主要为前庭外周康复和替代性前庭康复等。1.前庭外周康复：药物中*导致单侧不完全性外周性前庭功能损害时前庭外周康复通常效果较好。如果是双侧损害且程度严重，单靠外周性康复效果有限还需要结合其他前庭康复方法，如替代性前庭康复等。前庭康复方法包括摇头固视、交替固视、分离固视和反向固视（参见第六章“帽病”的相关内容）等。4种前庭康复方法可以在以下几种难度条件下由易到难进行训练，先从患者可以接受和适应的难度开始。①坐位训练；②站位训练：设定两脚间距，逐渐由宽变窄③海绵垫上站位训练：设定两脚间距，逐渐由宽变窄；④视靶变化训练：由远距离逐步到近距离⑤行走训练：由慢速开始，逐步增加行走的速度及头动的速度和频率；⑥先进行水平方向训练，再进行垂直方向训练。2.替代性前庭康复：药物中*导致的完全性前庭功能丧失的患者，由于缺乏残存的前庭功能，单纯的前庭外周康复效果有限，需要结合替代性前庭康复。其主要通过视眼动系统，颈反射系统、高级知觉和认知功能来进行VOR的替代康复。前庭康复方法包括反射性扫视、COR、记忆VOR和记忆扫视。先易后难的训练步骤：由坐位到站位训练，远视靶和近视靶相间使用，逐步加快速度。（二）前庭脊髓反射康复面
BRT主要是进行步态平衡训练，主要涉及躯体和下肢的康复治疗，可提高机体的稳定性RALP和平衡能力。
三、前庭康复后随访
耳*性前庭功能受损的康复治疗，所需时间较长，特别是双侧受损者，一般6周或更长时间为一个周期，然后进行前庭康复后再评估和随访。前庭康复后随访和再评估的内容与前庭康复前基线评估的内容相同。通过随访和再评估评价前庭康复的效果，根据效果决定是否继续前庭康复及对前庭康复治疗方案进行调整。
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