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最新开放获取的eLife杂志发表了有关视网膜退行性疾病患者如何在相当长的时间内保持夜视的新见解。
在小鼠中进行的研究表明，视网膜中的第二级神经元将视觉信号传递到伸入大脑的视网膜神经节细胞，并在感光细胞变性时维持其活性，以抵抗视力下降-这一过程称为稳态可塑性。杆状光感受器是负责我们视力最敏感方面的细胞，使我们能够在晚上看到，但在视网膜退行性疾病中可能会丢失。
新的发现为进一步的研究铺平了道路，以了解我们的眼睛和其他感觉系统如何响应并适应可能危害生命的变化。
加利福尼亚大学的博士后研究员，合著者之一亨利·莱农宁(HenriLeinonen)解释说：“以前已经观察到内视网膜的神经可塑性发生是由于光感受器变性而引起的，但该过程本质上被认为是适应不良的，而不是体内稳态的。”，美国尔湾。“我们的研究是在疾病发展的相对早期阶段进行的，而大多数先前的研究都集中在严重的疾病阶段，这可能是造成差异的原因。最近，一些使用触发的光感受器损失模型的研究显示了双相细胞的适应性反应-细胞连接外部和内部视网膜的那一类。但是这种适应性是否在进行性光感受器退化性疾病期间发生，以及是否有助于维持视觉行为，母亲尚不清楚。”
为了解决这个问题，Leinonen及其同事研究了视网膜色素变性的小鼠模型。这是由视紫红质中的P23H突变引起的一组相关遗传疾病的名称，该蛋白使我们能够在弱光条件下进行观察。视网膜色素变性会导致视网膜中杆状感光细胞的分解和丢失，导致夜间难以看清。
随着疾病的发展，该团队在健康小鼠和视网膜色素变性小鼠中结合了全视网膜RNA测序，电生理和行为实验。他们的实验表明，棒状光感受器的变性触发了基因组变化，其中涉及视网膜中强大的补偿性分子变化，并增加了棒状光感受器与棒状双极细胞之间的电信号传递。尽管视网膜色素变性小鼠的杆状感光细胞损失了一半以上，但这些变化与行为行为夜视保持良好有关。
犹他州健康大学约翰·A·莫兰眼科中心研究助理助理第一作者NguyenPham说：“这种机制可以解释为什么遗传性视网膜疾病的患者可以保持正常视力直到疾病达到相对晚期。”，美国盐湖城。“它也可以激发导致失明的疾病的新颖治疗策略。”
“我们的结果表明视网膜适应是光感受器退行性疾病期间持续的视觉功能的驱动器，”犹他大学健康中心JohnA.Moran眼科中心助理教授FransVinberg博士总结说。“现在还需要进行其他研究，以发现促进细胞信号传导和视觉功能的确切的稳态可塑性机制。这可能有助于为潜在的新干预措施的开发提供信息，以在需要时增强稳态的可塑性。”
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