疼痛新闻头条
PAINMEDICINENEWS
.10.03–.10.05
1.Lancet｜疼痛抽搐综合征1例
61岁，女性。因为左侧面部痉挛和阵法性疼痛就诊。左侧面部痉挛已经20年病史，疼痛5年。
颅脑MRI显示左侧椎动脉扩张延长，压迫面神经（图A，绿色箭头）和三叉神经（图B，绿色箭头）。手术可见扩张的左侧椎动脉（白色虚线）压迫左侧三叉神经（红色剪头）、面神经和前庭神经（图C，绿色箭头）：
减压手术后患者症状立即缓解。
2.Medicine｜运动是否会缓解慢性颈椎病患者的头痛？
近40%的慢性颈椎病相关疾病（WAD）患者在5年后报告头痛，使其成为除颈部疼痛外最常见的持续性症状之一，但目前缺乏随机治疗研究。本研究旨在评估3种不同的运动方式对慢性WAD2级和3级头痛的影响，并确定与此类头痛相关的潜在因素，以及它们是否因此类头痛的3个不同方面（当前头痛、最大头痛或头痛困扰）而有所不同，该研究结果已发表于Medicine(Baltimore)。
研究人员对慢性WAD和头痛患者(n=)进行了一项随机临床试验，将其随机分配到12周的颈部特定运动，有(NSE)或没有行为方法(NSEB)或体育活动处方(PPA)。在基线和3、6和12个月时收集数据。测试了患者身体和社会心理因素与头痛的关系。采用多变量回归模型和线性混合模型。
NSE/NSEB组报告显示，随着时间的推移，与PPA相比，头痛有所减轻。高达51%(NSE)和61%(NSEB)报告在12个月时头痛至少减少了50%。PPA组没有随着时间的推移而得到改善。无论头痛的哪个方面，颈部疼痛和头晕都与头痛相关。唯一相关的社会心理因素是焦虑，它与头痛的困扰有关。其他因素主要是生理因素，解释了高达51%的差异。
总之，该研究结果表明，采取或不采取行为方式的颈部专用运动可减轻慢性WAD的头痛。无论测试的方面如何，慢性头痛都与颈部疼痛和头晕有关。与慢性WAD头痛相关的其他因素主要是生理因素而非社会心理因素。
3.IntJMolSci｜抗抑郁药治疗神经病理性疼痛的机制
三环类抗抑郁药和5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂通常用于治疗慢性疼痛，如神经性疼痛。然而，为什么抗抑郁药对神经病理性疼痛有效，其确切的作用机制尚不清楚。这些抗抑郁药对神经病理性疼痛的抑制作用比它们的抗抑郁作用表现得更快，提示两者是不同的作用机制。
最近对神经病理性疼痛的动物模型的研究表明，去甲肾上腺素对抑制神经病理性疼痛极为重要。
首先，通过直接抑制再摄取的作用增加脊髓中的去甲肾上腺素，再通过α2肾上腺素能受体直接抑制神经性疼痛。
第二，增加的去甲肾上腺素作用于蓝斑，改善受损的去甲肾上腺素能下降抑制系统的功能。5-羟色胺和多巴胺可增强去甲肾上腺素能作用，起到抑制神经病理性疼痛的作用。
本文主要根据神经病理性疼痛动物模型的实验结果，讨论抗抑郁药抑制神经病理性疼痛的机制。
4.疼痛小知识｜大脑如何在压力期抑制机体疼痛发生
来自高威国立大学的研究者通过研究揭示了大脑如何发挥作用来抑制疼痛。这项研究也首次揭示了，疼痛的抑制作用在大麻样化学制品和大脑杏仁核的其它神经递质之间也参与了极其复杂的相互作用。
疼痛是一种感觉以及情绪体验，其通常是由一系列包括恐惧和压力在内的因子来调节的，当暴露于高压力环境或者刺激中时，疼痛的传递和感觉就会被抑制。这种重要的生存效应可以帮助我们应付或者逃离一些威胁生命安全的情况。我们的大脑中进行情感反应和疼痛的处理、表达的区域是大脑的杏仁核部位。
研究者KieranRea表示，我们确定杏仁核作为大脑的关键区域，其可以通过恐惧来抑制疼痛的发生，这就是所谓的恐惧诱导的无痛感。恐惧诱导的无痛感和大麻样物质，也就是和所谓的杏仁核中内生大麻素类似物的水平升高直接相关。
5.中国疼痛医学杂志｜触液核NGF/ERK信号通路参与CCI大鼠神经病理性疼痛
目的：观察神经生长因子（nervegrowthfactor,NGF）在坐骨神经慢性压迫性损伤（chronicconstrictioninjury,CCI）大鼠触液核的表达以及拮抗触液核NGF对CCI大鼠痛行为学和触液核p-ERK表达的影响。
方法：侧脑室注射CB-HRP逆行示踪触液核,结合免疫荧光双标观察正常大鼠是否表达NGF和p-ERK。第一步：SPF级雄性SD大鼠，体重～g，按数字表法随机分为5组（每组6只）：sham组，CCI1、3、7、14天组。术前1天、术后1天、3天、7天、14天测定机械痛阈（mechanicalwithdrawalthreshold,MWT）和热痛阈（thermalwithdrawallatency,TWL）后处死并取触液核进行WesternBlot观察NGF和p-ERK的表达变化情况。第二步：将SD大鼠随机分为6组（n=6）：CCI+NGF抗体组、CCI+PBS组、CCI+对照抗体组、sham+NGF抗体组、sham+PBS组、sham+对照抗体组。CCI大鼠术后第6天在立体定位仪下侧脑室分别注射NGF抗体、PBS及对照抗体,测定MWT和TWL后处死并取触液核进行WesternBlot观察p-ERK的表达变化情况。
结果：正常大鼠触液核表达NGF和p-ERK,CCI组大鼠的MWT和TWL明显低于sham组，侧脑室注射NGF抗体后CCI+NGF抗体组大鼠的痛阈较CCI+PBS组和CCI+对照抗体组明显提高，并且其p-ERK表达较其他两组明显降低。
结论：触液核NGF/ERK信号通路可能参与了大鼠神经病理性疼痛，侧脑室注射NGF抗体可能通过拮抗触液核NGF/ERK信号通路减轻大鼠神经病理性疼痛。
参考文献：1.李光玲,张励才.触液核NGF/ERK信号通路参与CCI大鼠神经病理性疼痛[J].中国疼痛医学杂志,,26(09):-.2.GabrielCrevier-Sorbo,AndreaBrock,JohnDRolston.Trigeminalneuralgiaplushemifacialspasmcausedbyadilatedartery：acaseofpainfulticconvulsifsyndrome.Lancet.Nov16.祖国华诞，月满团圆；
祝所有老师：阖家欢乐，好事成双！
往期回顾
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疼痛新闻头条（年9月第八期）
疼痛新闻头条（年9月第七期）
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