论坛导读：B族维生素是维持人体正常机能与代谢活动不可或缺的水溶性维生素，人体无法自行制造合成。且B族维生素是水溶性的，多余的B族维生素不会在人体内贮存，所以应每天补充。神经系统营养障碍性疾病是多种原因所致营养物质缺乏或吸收障碍引起的慢性进行性疾病。这些营养素中最重要的是B族维生素，常见的家族成员包括：维生素B1（硫胺素）、维生素B2（核*素）、维生素B3（烟酸）、维生素B5（泛酸）、维生素B6（吡哆醇）、维生素B12（氰钴素）、叶酸等。
阿尔茨海默症（AD）
Shen等用Meta分析研究68项AD与同型半胱氨酸（Hcy）关系的文献发现，Hcy含量增多可能增加AD的发病风险；低水平的维生素B12或叶酸会增加患老年痴呆的患病风险。
Hcy的神经*性作用是减少了SAM（S-腺苷甲硫氨酸合成酶）的可用性导致大脑组织的低甲基化作用。Hcy代谢需维生素B6、叶酸和维生素B12的辅助作用。叶酸、维生素B12与Hcy代谢含量呈负相关，其对于认知功能是必不可少的，是痴呆发生的危险因素，且体内较低含量的Hcy对于延缓痴呆的进展可能有益。
脑卒中
许多研究表明高半胱氨酸血症是脑卒中发病的独立危险因素。Yoo等报道，脑卒中患者高Hcy血症发生率达42.6%，而对照组发生率仅为10.1%。另一项涉及例病例的Meta分析资料表明，血浆tHcy含量增加5μmol/L，脑卒中的危险性会增加1.65倍，若在原水平降低3μmol/L，将会使脑卒中的危险性降低24%。以上均提示Hcy可能在脑血管疾病的发生发展以及病生理机制中起着重要作用。B族维生素治疗可降低同型半胱氨酸浓度，或可减少脑卒中风险。
维生素的缺乏（包括叶酸、B12、B6）能导致高同型半胱氨酸血症，故应补充相应的维生素预防脑卒中。叶酸的补给被认为是最有效的降低同型半胱氨酸的手段，每日补充叶酸~μg、B12~μg，B62~10mg被认为是高同型半胱氨酸患者预防脑卒中的最基本用量。
帕金森病（PD）
PD患者血清叶酸及VB12浓度有下降趋势，较易并发肢体远端“手套”及“袜子”样感觉减退或消失、腱反射亢进迟钝、肢体远端麻木、刺痛及烧灼感等各种周围神经病变。叶酸作为一种抗氧化剂，其主要作用是防止DNA破坏及抑制神经细胞凋亡。
叶酸缺乏可造成神经脱髓鞘或者轴索中的施万神经细胞受损合并后跟神经节损伤从而进一步破坏神经细胞功能，且其及VB12的下降可影响Hcy的代谢，其影响神经轴索及髓鞘的施万细胞生成，同时通过介导小胶质细胞，激活神经免疫炎症反应，损伤多巴胺能神经元，影响其转运代谢，使多巴胺能神经元发生变性、凋亡，进一步导致神经元损伤。
脚气病
维生素B1又称硫胺素，维生素B1在体内转化成具有活性的焦磷酸硫胺素，而焦磷酸硫胺素是葡萄糖代谢中丙酮酸、a-酮戊二酸氧化脱羧反应中不可缺少的辅酶。另外，焦磷酸硫胺素又是糖代谢旁路中转酮基酶的辅酶。由于维生素B1缺乏导致葡萄糖代谢障碍，从而使机体的能量供应发生障碍。
心脏和神经系统是机体中活动最多、代谢最旺盛的组织，也是能量消耗最多的组织。因此，当葡萄糖代谢障碍时心脏和神经系统最先受损。由于维生素B1缺乏使神经突触间的递质乙酰胆碱合成障碍，从而使神经肌肉兴奋性降低，引发脚气病。
脚气病主要损害心血管系统及周围神经，其中心血管系统的临床表现主要为心律失常及急性心功能衰竭，而心律失常以室上性心动过速多见。周围神经损害主要为周围神经麻痹的表现，如四肢麻木、疼痛、无力，肌肉萎缩，腱反射减弱或消失等。出现心脏症状时，单纯给予强心治疗，只能早期暂时有效，随着维生素B1缺乏加重，能量供应衰减，血中丙酮酸类物质进一步升高，只有及时补充维生素B1，改善葡萄糖代谢紊乱，才能有效纠正心律失常与心功能衰竭。
Wernicke脑病
Wernicke脑病病变主要位于丘脑下部、丘脑、乳头体、第三脑室、中脑导水管周围的灰质，第4脑室底部及小脑。病理改变为毛细血管扩张，毛细血管内膜增生，小灶性出血，神经细胞、轴索及髓鞘的丧失及胶质细胞。它由于维生素B1缺乏所致，其临床表现主要为:精神异常、意识障碍、眼肌麻痹、共济失调三联症，给予大剂量补充维生素B1后临床病情显著好转或治愈。
特别值得提出的一点是，人体维生素B1的储存量为20mg。如果给予无维生素B1等热量饮食，18d后体内维生素B1即可耗竭，但6w内可以不出现Wernicke脑病的症状。但是，对于长期呕吐、腹泻或进食障碍等有诱发维生素B1缺乏的患者，在治疗过程中，切不可在没有补充足够维生素B1的情况下，贸然补充大量葡萄糖。因为在未补充维生素B1的情况下，单纯大剂量补充葡萄糖，必然会使维生素B1更加缺乏，葡萄糖代谢紊乱进一步加重，同时使血液中丙酮酸的浓度进一步升高，从而加速了诱发脚气病、Wernicke脑病的出现。
维生素B6依赖性癫痫
维生素B6依赖性癫痫几乎只发生在3个月以内的新生婴儿中。除了癫痫发作，这些患儿还具有过度易怒、胆小和精神运动发育不良等表现。婴儿癫痫症是一种常染色体隐性遗传的代谢缺陷病，它可能是由于GABA耗损引发的。由于磷酸吡哆醛辅酶缺乏，使脱辅酶谷氨酸的脱羧作用受到抑制，导致谷氨酸的正常转运受阻。
患儿对常规抗癫痫药不敏感，需终生服用药理剂量的维生素B6。患儿可口服维生素B-mg/d，最大推荐剂量为mg/d。对于那些对维生素B6无反应的维生素B6依赖性癫痫症患者，可用5-磷酸吡哆醛进行治疗。
周围神经病变
维生素B6、B12缺乏时可出现感觉性多神经病、感觉－运动性多神经病、脑神经病（以视神经和嗅神经居多）以及自主神经病（主要影响排尿、排便功能）。
脊髓亚急性联合变性（SCD）
在体内维生素B12有3种形式的辅助因子参与已知酶反应。目前认为在神经系统中起作用的主要是甲基VitB12（MeB12）和腺苷VitB12（AdoB12），另一种依赖酶甜菜碱甲基转移酶的维生素B12不在中枢神经系统中出现。引起MeB12和AdoB12合成和利用障碍及影响其依赖酶活性的各种因素，都可能引起亚急性联合变性。
维生素B12缺乏造成弥漫性和进行性神经脱髓鞘作用，破坏神经细胞的正常形态和功能，诱发各种神经系统疾病。因此，VitB12的储备和组织利用VitB12障碍均会引起SCD。SCD患者典型临床表现为深感觉减退，这与患者脊髓后索受到侵犯一致。有部分患者出现易激惹、抑郁、精神混乱、智力减退等症状，脑电图显示弥漫性损害，提示SCD可导致大脑半球的损害。
另外，维生素B族缺乏可引起抑郁等神经精神疾病。
B族维生素这么重要，是否越多越好？
但是不可忽视B族维生素摄入过量亦会导致神经系统异常症状。
过量服用VB1，会引起神经过敏、抽搐、头痛、震颤、神经肌肉麻痹等；肌肉注射过量的维生素B1，有时会发生过敏性休克。
过量补充维生素B2，可能会引起感觉异常，比如瘙痒，刺痛等症状，服用维生素B2后，可能会出现尿液呈亮*色的现象，这种情况不必担心，是药物排泄的正常颜色，停药后即可恢复。
过量服用烟酸（维生素B3），会出现皮肤潮红、瘙痒，胃痛恶心等消化道症状，肝功能异常以及视物模糊等症状。另外，维生素B3还会影响尿酸的排泄，高尿酸患者应该慎用补充剂。
服用VB6过量，可引起脂溢性皮炎、抽搐等；孕妇服用过量的维生素B6可致新生儿维生素B6依赖综合征，表现为易激惹、癫痛样痉挛等。
过量补充叶酸，会掩盖维生素B12缺乏的问题，导致神经或血液系统出现问题，同时过量补充叶酸，还有可能影响锌的吸收。
服用维生素B12过量，会出现哮喘、荨麻疹等病态反应，还会发生神经兴奋、胸痛和心悸等，同时诱发肿瘤生长和加速其转移。
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