医院重症医学科尤荣开
延髓麻痹是神经科常见的危重症，又称球麻痹。延髓麻痹有真假之分，真性延髓麻痹和假性延髓麻痹在本质上和病因上是完全不同的两组症候群，但临床表现两者相似，表现为延髓神经所支配的舌肌、软腮、咽肌和喉肌的功能失调，出现言语障碍，发音不清和吞咽困难等。
真性延髓麻痹是由于病变在一侧或双侧舌咽、迷走神经运动核、副神经和舌下神经核、神经根或神经干，又称下运动神经元性球麻痹。若双侧运动皮质区或皮质延髓束受损等支配延髓运动核团的上运动神经元发生病变时，虽与延髓本身并无直接关系，但也会引起构音障碍和吞咽困难，临床上称为上运动神经元性球麻痹或假性延髓麻痹。
第一节延髓颅神经最后四对颅神经又称后组颅神经，即舌咽神经（第九对）、迷走神经（第十对）、副神经（第十一对）、和舌下神经（第十二对）等，均发自延髓，它们无论在解剖上或临床上都有密切的关系，因此常把它们总称为延髓神经（图22--）。其中舌咽和迷走神经是混合性神经，包括了感觉、随意运动和内脏运动等三种神经纤维；而副神经和舌下神经则只含单一的运动成分。
图22--延髓颅神经示意图
舌咽神经的运动纤维起自延髓内的疑核上段，并在延髓的腹外侧面穿出，主要支配同侧的茎突咽肌，该肌的功能可使咽腔的上部上提；并且舌咽神经与迷走神经的运动纤维互相交错，共同分布于软腭及咽部的肌肉，并无绝对分界；舌腭弓及咽腭弓主要由舌咽神经支配，软腭的肌肉（腭帆提肌、腭帆张肌及悬雍垂肌）则由舌咽和迷走神经共同支配。迷走神经的运动纤维起自疑核中段，在紧靠舌咽神经的下方穿出延髓，支配部分软腭肌肉、咽部肌肉（咽缩肌）及全部喉肌。
副神经起自延髓和脊髓两部分，其延髓部较小，从疑核下段发生，神经纤维在迷走神经之下穿出延髓，向外走向颈静脉孔时与脊髓部分合并。穿颈静脉孔出颅后，复与脊髓部分分开而加入迷走神经，并与之一起分布干软腮、咽、喉诸肌。因此这部分的神经纤维的功能与迷走神经无异。副神经脊髓部则发自第～4节颈髓前角细胞群背外侧的副神经核，从该核发出的纤维由脊髓外侧面穿出，合并成一条总干，在齿状韧带和脊神经后根之间上行，经枕骨大孔入颅，并与延髓部纤维会合，出颈静脉孔后与延髓部分离而自成一干，下行到颈部支配胸锁乳突肌和斜方肌。
舌下神经起自舌下神经核，该核位于延髓中上部背侧，第四脑室底舌下三角深部，在中缝两旁。舌下神经核的纤维向腹侧行走在橄榄体和锥体之间出脑，经舌下神经管出颅至舌。分布同侧舌内诸肌、支配舌的运动。其中以颏舌肌在临床上最为重要，它们起自下颌骨颊部后方，肌纤维向后向外分别止于舌根两侧，伸舌动作主要是颏舌肌的作用，当两侧颏舌肌收缩时，舌依两侧肌收缩的合力方向向前伸出。此外舌下神经核的上端还发出纤维参加面神经，支配口轮匝肌。
综上所述，舌咽、迷走和副神经的运动性核团就是疑核。该核接受由大脑皮质运动区（包括Brodmann4域、6域、8域、9域的下部以及44域和45域）发出的皮质脑干束的支配。由于每一侧的疑核都接受双侧皮质脑干束的支配，所以一侧皮质脑干束的损害并不出现疑核麻痹的症候。只有在双侧皮质脑干束病损时，才出现双侧疑核的核上性麻痹的症候，即所谓假性延髓麻痹症候群。
第二节临床表现一、真性延髓麻痹的临床表现真性延髓麻痹所表现的临床症状主要是两个方面，即双侧延髓神经运动功能丧失和植物性神经功能失调。
（一）双侧延髓神经运动功能丧失的症状
舌咽、迷走、副和舌下神经运动功能丧失，出现软腭、咽肌、喉肌和舌肌的周围性瘫痪，显出多种多样的双侧延髓神经运动功能丧失的症状。这些临床症状概括起来主要是“三个困难”：即言语困难、发音困难和进食困难。
、言语困难：延髓麻痹最早的症状常常是言语障碍，患者在讲话时容易疲劳，尤其是在需要提高声音、加重语调的情况下明显。以后随着病情的进展，舌、口唇、软腭和咽喉等构音结构的麻痹日趋明显，出现以下一系列症状。
⑴舌麻痹：在舌麻痹的早期，舌的运动变得迟缓，患者常自述舌头“发笨”和“肉跳”，发舌音如“得”“特”“勒”时，变得不清楚。在舌背和舌缘处先出现肌纤维颤动，接着发生舌肌萎缩，舌体逐渐变小，舌质发软且弛缓，舌面出现许多深沟，而呈凹凸不平的状态。最后终因双侧舌肌的瘫痪而完全丧失舌的运动能力，舌位于口腔底，不能伸出，几乎完全不能发舌音。
⑵口唇麻痹：最初受累的颜面肌是口轮匝肌。该肌的瘫痪首先表现为发“玻”、“泼”、“摸”、“佛”等唇音时含混不清。很快由于肌肉的萎缩而出现口唇变薄，闭唇无力，唇多皱褶，不能吹口哨。口轮匝肌的拮抗肌的功能占了优势，因此口唇被向两侧牵扯而有变大的倾向。鼻唇沟深明，使人看上去象是哭丧着脸的样子。晚期在颏部可见到肌纤维颤动，甚至会有食物、唾液从口里流出来。
⑶软腭和咽喉肌的麻痹：以上障碍再加上软腭和咽喉肌的运动麻痹，就会出现喉音、腭音障碍，如发“哥”“柯”“喝”“阿”“腭”“饿”等音出现困难。在早期，只是在发较长的喉音时带鼻音，闭塞鼻孔时可使鼻音消失，以后发展为发音时呈典型的鼻音。
由于以上构音结构的麻痹，造成构音障碍，首先发音困难的是舌音，然后是唇音，最后为腭音，喉音。使患者的言语逐渐含混不清，缓慢而单调，继而变为呐吃，呈所谓“延髓麻痹性言语”。
2、发声困难：主要由于双侧迷走神经运动功能丧失，运动声带、控制声门裂的喉内、外肌麻痹所致。在喉肌麻痹初期，声带无力，发出声音低而粗涩。随着喉肌瘫痪的进展，两侧声带均无运动而保持于中线位，其间只留一条狭缝，出现的症状特点是失音和极为严重的吸气困难与喘鸣，因而须作气管切开，以维持生命。需注意者如有相反的临床症状，即有失音而呼吸正常，大概多属于癔病。
、进食困难：正常人在进食时，首先要对食物进行充分的咀嚼，将食物混以唾液，磨碎变成润滑的食团、被舌的运动推向咽峡，于是软腭反射性上提，将鼻咽部封闭并将食物送入口咽部，然后咽肌发生一系列的反射性松弛和收缩，将食团逐渐推向深处。同时，由于提咽的动作，喉口被会厌软骨遮盖，以保证食团（或液体）顺利通过喉咽部而进入食道。
在延髓麻痹患者，由于舌肌、软腭、咽肌的麻痹，上述一系列运动都出现障碍，先后出现吞咽困难，饮食呛咳，咽反射消失和咀嚼无力等进食困难症状。
进食困难最早发生于快速进餐或在吃饭、饮水过程中；以及说话、发笑时引起呛咳。以后吞咽障碍逐渐加重，进食困难就愈加明显。由于舌肌麻痹，使食物不能充分搅拌成为食团，同时又不能将食物移送到咽部。软腭的麻痹使吞咽时鼻咽部不能很好地关闭，致使食物特别是液体送入鼻腔，从鼻孔返流出来。食物在咽部的运送也极为缓慢和困难，由于提咽无力，喉口遮盖不严，常常造成食物或液体误入喉口而引起剧烈的呛咳。在合并有口唇肌或面肌的麻痹者，食物易滞留在颊龈沟内。在合并有三叉神经运动核病变的患者，咀嚼动作无力，只能进流质、半流质饮食，口腔之内常常有大量食物与唾液存留，引起频繁的呛咳。至病程晚期口唇张开，唾液流溢，不能讲话、进食与吞咽。此时需靠鼻饲维持营养，最后常因吸入性肺炎，窒息与衰竭而死亡。
延髓麻痹的患者，由于咽反射弧中断，咽反射消失，但软腭反射消失较晚，常常在患者垂危时尚能存在。
许多延髓麻痹患者，虽然已有明显的吞咽障碍，语言亦带鼻音，但是软腭（特别是咽腭弓）在相当长的一段时间内仍可上提，这时可用压舌板压迫舌根，令患者发音，此种检查方法常使软腭上提消失，使不明显的软腭瘫痪显露出来。这是因为在舌根部有横贯的肌纤维进入股弓，辅助软腭上提，故当压迫舌根部时可使已瘫痪的软腭上提消失。
以上三项，是延髓麻痹患者表现出来的主要症候。基本上是由于双侧第9、0、、2对颅神经的运动性核团或其根丝受损所致。但造成延髓麻痹的病变还常常向上或向下蔓延，侵犯其他颅神经运动核，如三叉神经运动核、面神经核和脊髓副神经核。三叉神经运动核的病变、导致咀嚼肌的瘫痪，出现咀嚼运动障碍。面神经核受损，则有双侧面部表情肌周围性瘫痪，颜面呆板没有表情。脊髓副神经核的损害造成胸锁乳突肌及斜方肌的力弱与萎缩，出现头向后仰，双肩下垂，耸肩不能，肩肿骨脊往缘向外展开等症状。延髓麻痹合并颅神经感觉核的病变表现有感觉障碍者极为罕见。
（二）植物神经功能失调的症状
植物神经功能失调是延髓麻痹的另一重要症候，也是病情危重的征兆。
延髓麻痹的早期就已经有呼吸障碍，但不突出，以后随病情的进一步发展引起呼吸中枢损害时，则出现呼吸节律失调，甚至出现Cheyne一Sokes氏呼吸与呼吸暂停等危重现象。呼吸困难既可以由呼吸中枢的障碍引起，也可以由喉肌麻痹以及误吸引起。呼吸衰竭常常是延髓麻痹致死的原因。
循环衰竭多发生于延髓麻痹的晚期，表现为血压波动、心律紊乱、脉搏缓慢乃至心跳骤停。
唾液分泌增多，同时因为唾液的咽下不良以及口唇的麻痹，造成流涎，有时还有发汗异常。
二、假性延髓麻痹的临床表现假性延髓麻痹的临床表现除言语困难、发音困难和进食困难等“三个困难”的主要症状外，还有以下几个特殊临床表现。
（一）中枢性颅神经瘫痪的各种表现
后组颅神经支配的骨骼肌不全麻痹、无肌萎缩、肌张力增高、各种生理反射亢进等。
（二）病理性脑干反射
由于假性延髓麻痹是一种上运动神经元麻痹，所以除了一些生理性脑干反射活跃或亢进以外，还出现一些在正常成人并不存在的病理性反射，其中数种属于原始反射，即在正常婴儿即存在，到了皮质发达之后被抑制。当桥脑以上的双侧皮质脑干束损害或双侧皮质的广泛损害时，这些原始反射又复出现，叫做病理性脑干反射。临床上常用的有：吸吮反射、掌颌反射、仰头反射、角膜下颌反射。
（三）情感障碍
假性延髓麻痹患者表情淡漠，约半数以上的患者出现无原因的、难以抑制的强笑强哭发作，强哭较强笑更为常见。
假性延髓麻痹患者的表情是特异的。在患者独处之时，表情淡漠，好象对周围事物漠不关心似的。由于颜面表情肌的肌张力亢进，患者睁起眼睛，额纹皱起，口张得很大，呈现出一种悲哀的表情，这种表情很少变化，十分单调。双眼随意的同向运动障碍，但却有灵活的跟随性的反射性共同运动。
在患者受到情感刺激之时，则一反静止状态，表情变化迅速，并且持续时间长，患者自己不能控制。严重时甚至发生强制哭笑。在强哭强笑暴发时，假性延髓麻痹的其他症状加重。强哭强笑发作的本质是由于呼吸中枢的释放，呼吸肌、面肌痉挛所造成的一种窒息状态。这种状态恰好和哭或笑的样子相似而已。不应该把这种发作误认为是患者的感情失禁。一些根本不应引起情感活动的刺激，也会引起强哭强笑。而且这种发作在每一个患者，总是以同样的状态表现出来。
（四）排尿障碍
在假性延髓麻痹患者中是十分常见的症候，而且常常在病变早期即出现，甚至比假性延髓麻痹的“三个主征”出现的都早。
最初，排尿障碍表现为一旦排尿开始，不能随意中止，患者还能保持排尿的能力。最后变为不随意的和紧迫性的。当患者感到尿意，不受其意志的制约，膀胱立即收缩，患者来不及做排尿的准备，发生紧迫的排尿，也有人称之为强制性尿失禁。正常人每天排尿约4～6次，而此类患者增加到每一小时或每半小时就排尿一次。这种强制性尿失禁多发生在夜间。因为在白天，患者在某种程度上还可以主动地用多次排尿的办法，预防这种尿失禁的发生。
（五）锥体外系症状
假性延髓麻痹同时出现锥体外系症状，例如肌张力明显增高、颜面缺乏表情、震颤、躯干前弯、小间距步行、随意运动减少等，很类似parkinson氏症候群。
（六）小脑症状
假性延髓麻痹患者有时会出现小脑症状，主要表现为站立与步行障碍。患者站立时，下肢分开，基底加宽，运动时共济失调，向后方倾倒等。这是由于与皮质脑干束一起走行的大脑-脑桥-小脑的传导束受累所致。
三、真假延髓麻痹的鉴别见表22-2-。
表22-2-真假延髓麻痹的鉴别表
真性延髓麻痹假性延髓麻痹
病变部位延髓颅神经运动核或神经纤维。双侧皮质或皮质脑干束。
病史多为首次发作多次发作，并在不同侧
生理性脑干反射
咽反射消失存在
软腭反射存在早期即消失
下颌反射消失亢进
病理性脑干反射
吸吮反射阴性阳性
掌颌反射阴性阳性
仰头反射阴性阳性
角膜下颌反射阴性阳性
构音障碍较重较轻
吞咽困难较重较轻
舌肌萎缩有无
皮质功能障碍不显障碍明显，常有强哭强笑
排尿障碍无有，强制性尿失禁
脑电图正常弥漫性异常
预后病情较重，多因呼吸、循环衰竭除语言、进食障碍外，呼吸
而死亡循环障碍轻
第三节病因诊断真假延髓麻痹病因各异。真性延髓麻痹根据起病和病程的发展，通常分为慢性进行性延髓麻痹和急性延髓麻痹两型。原发的真性延髓麻痹病因至今不清楚，患者以五十岁左右的中年人居多。继发性真性延髓麻痹病因则因病而异。
一、慢性真性延髓麻痹病因慢性真性延髓麻痹大多数继发于运动神经元疾病，也常常是延髓空洞症，多发性硬化，脑干肿瘤和重症肌无力的伴发症候。
（一）肌萎缩侧索硬化症
是最能表现出典型的慢性真性延髓麻痹症候的病症。有人甚至主张纯粹的慢性真性延髓麻痹并不存在，而只是肌萎缩侧索硬化症病程中的某一阶段的部分症状。因为大部分的所谓纯粹的慢性真性延髓麻痹的患者经过一定时期后，都出现四肢的上运动神经元性瘫痪的症状。呈现出肌萎缩侧束硬化症的症征。此外，即使是从四肢开始发病的肌萎缩侧索硬化症，特别如古典的Charcot氏型的末期症候，也与慢性真性延髓麻痹的症侯完全雷同。
（二）延髓空洞症
延髓空洞症所伴发的延髓麻痹发生晚，病程很长，但在症候上并不典型，因为空洞差不多都是一侧性的，所以仅表现为单侧第9、0、对颅神经运动麻痹。言语、发声、吞咽、进食等障碍并不明显。即使是两侧性的空洞，而症状也是长期表现在一侧。第2对颅神经的障碍不常有，就是出现也是比较晚。由于延髓空洞向上扩展不超过脑桥下界，所以颜面表情肌、咀嚼肌并不受累。
（三）多发性硬化症
此病最常侵犯的是视神经、三叉神经、面神经和位听神经。也有侵犯延髓神经呈现慢性真性延髓麻痹的症候的，但很少单独出现，一般均伴有其他复杂的延髓症状。
（四）脑干肿瘤
脑干肿瘤最先受累的往往是动眼、滑车、外展和面神经。桥脑延髓部的肿瘤则多侵犯双侧后组颅神经的运动核团及面神经、三叉神经运动核团、呈现出慢性真性延髓麻痹症候群。然而随肿瘤的进展，会出现颅内压增高的症状，同时脑干肿瘤还出现锥体束、感觉性上行传导束的长束症征及小脑体征，可资鉴别。
（五）重症肌无力
由于重症肌无力也容易侵犯口周围肌、咽肌、喉肌等肌群，而出现言语、发声、咀嚼、吞咽、饮食呛咳等延髓麻痹的症候。但是比上脸下垂、眼球运动障碍、复视等症状来得晚。因为重症肌无力最先侵犯的是提上脸肌和眼球运动肌等眼部肌肉。而且就病因而论，重症肌无力本质上是发生在神经肌肉接合部的病变，而延髓麻痹则是延髓神经运动功能的丧失。所以虽然表面上重症肌无力也出现了慢住进行性延髓麻痹的症候，但本质上仍可区别：首先是重症肌无力者的延髓麻痹症候，在肌肉得到休息后缓解，而疲劳时加重，所以常常表现为清晨症状轻微，午后症状加重。其次是重症肌无力的症候可因应用乙酰胆硷类药物而立即改善。
二、急性真性延髓麻痹的病因急性真性延髓麻痹常常由下述病变引起：椎-基底动脉病变、炎症（急性脊髓前角灰质炎、急性感染性多发性神经根神经炎、脑炎）、多发性硬化症及某些中*症等。
（一）椎-基底动脉病变
Oppenheim氏指出，急性真性延髓麻痹的原因之一是脑桥和延髓的单发性或多发性出血灶。出血的原因是原发性或继发性的椎-基底动脉系统的病变，发生小动脉分支的局灶性坏死，动脉粥样硬化症等。动脉的坏死多发生于动脉的分叉处或弯曲处。比较广泛的椎-基底动脉系统小血管分支的闭塞、亦可造成脑桥、延髓的软化，损伤双侧的运动性颅神经核团。而椎-基底动脉系统某个分支血管的闭塞（例如一侧小脑后下动脉血栓形成），在造成交叉性麻痹（或交叉性感觉障碍）的同时，由于疑核的损害也可出现声音嘶哑，甚至吞咽障碍等类似延髓麻痹的症候，需要仔细鉴别。
（二）急性脊髓前角灰质炎
是引起急性真性延髓麻痹常见的原因之一。急性脊髓前角灰质炎时，单独出现延髓麻痹没有其他症状是罕见的，往往伴有肢体运动障碍，感觉障碍。脑脊液中的白细胞增加，以淋巴细胞为主，出现细胞多而蛋自轻度增加或正常的所谓“细胞一蛋白分离”现象。Landry氏麻痹型的急性上升脊髓炎即是此症的一种，麻痹自下肢开始，急速上延，可以很快地出现延髓麻痹。
（三）脑炎
各种脑炎也是急性真性延髓麻痹常见的原因，其中急性弥散性脑脊髓炎尤为多见。
（四）急性感染性多发性神经根神经炎
常常伴有延髓、桥脑部颅神经的麻痹，出现急性真性延髓麻痹的症候。在上行性急性感染性多发性神经根神经炎症候群，延髓麻痹在四肢瘫痪之后出现，或是在肢体瘫痪的同时出现。在下行性急性感染性多发性神经根神经炎症候群中，延髓麻痹则可先行出现。在此症中，脑脊液呈细胞蛋白分离。
（五）多发性硬化症、肌萎缩侧索硬化症、脊髓空洞症等一些脱髓鞘及遗传变性性疾患，也有合并急性延髓麻痹症候的，但比较少见。
（六）在感染中*性疾病，特别象白喉，在病程经过中可出现急性真性延髓麻痹的症状，同时由于Goll-Burdach氏核的障碍，也有深层感觉障碍存在。
三、假性延髓麻痹病因（一）脑血管病
假性延髓麻痹病因很多，其中以脑卒中引起者最常见。病变部位广泛，在两侧大脑皮质、皮质下、大脑基底核、内囊以及少见的脑干部（如桥脑部）的广泛出血或闭塞，产生小软化灶，或少数大的软化灶，是假性延髓麻痹的病理基础。
两侧皮质脊髓束与皮质延髓束受到损害，这种损害大部分是呈非对称性的。小脑损害较轻。
青年人发生假性延髓麻痹、一部分也是由于高血压病或脑动脉痉挛、脑血管畸形和脑卒中造成，而且假性延髓麻痹的症状较重，比老年人明显。腔隙性脑梗塞性假性延髓麻痹患者一般都有长期高血压病史。
（二）梅*
分为两型，一为动脉性病变，一为脑实质性病变。前者为慢性血栓性动脉炎引起血管闭塞产生脑软化，即散在性小的软化灶；后者形成梅*性脑炎，好发于纹状体部，多为两侧性。以血管性病变为主，在国外梅*性假性延髓麻痹常见干青壮年（0岁～40岁）。梅*性假性延髓麻痹合并麻痹性痴呆，以及合并梅*痉挛性麻痹（Erb氏麻痹）者不少见。
（三）多发性硬化症
多发性硬化症的病程中可以出现假性延髓麻痹，系由于大脑皮质，皮质下及脑干部广泛的脱髓鞘病变引起。
（四）其他
一氧化碳中*，脑肿瘤（两侧大脑半球肿瘤、胼胝体部肿瘤、桥脑肿瘤）、脑炎、脑脊髓膜炎后遗症、脑外伤等也是假性延髓麻痹的病因。
第四节治疗延髓麻痹现代医学并无特效药物，治疗效果差，预后不良，治疗主要措施包括原发病治疗；对症处理；支持疗法；咽喉部肌肉训练；中医针灸疗法和精心护理。
一、病因治疗急性真性延髓麻痹与假性延髓麻痹均是多种原因所致的症候群，是原发疾病的临床表现之一，原发病因的治疗非常重要，应根据不同的病因选用不同的治疗原则，例如，脑梗塞所致的假延髓麻痹和延髓外侧梗塞所致的延髓麻痹均按脑血管病的处理原则，见急性脑血管病因、诊断和治疗章节；多发性感染性神经根神经炎给予激素治疗；散发性脑炎所致者给予激素和抗病*治疗。
二、对症疗法急性真性延髓麻痹和假性延髓麻痹的出现就意味着病情较重，应进行积极的对症处理，有明显的吞咽困难者，要保持口腔卫生，去掉假牙，尽早上鼻饲管，以免进食时呛入气管，导致吸入性的肺部感染。注意改善全身营养状况，供给足量的营养和水份。有计划的给于静脉补液以维持水电解质的平衡。保持呼吸道的通畅，及时清除气管内的分泌物，必要时作气管切开和人工辅助呼吸，防止各种并发症的，酌情选用抗生素等。
三、高压氧治疗于发病后～7d内加用高压氧治疗，治疗方案是2ATA，40×2+5，每2d为疗程，休息d，继续第2个疗程。
高压氧通过提高血氧分压，使血管收缩，减少脑血流量，因而可减轻脑水肿，使颅内压下降。高压氧下尽管脑血流量减少，但由于血氧含量增加，足以改善脑缺氧状态，从而打破了脑缺氧和脑水肿之间的恶性循环，对脑缺氧、脑水肿患者的抢救及多种脑血管的治疗十分有效。近年来实验证明，高压氧下椎动脉血流量增加，因而网状激活系统和脑干的血流供应量增加，氧分压也随着增加。
四、咽喉部肌肉训练舌的训练：指导病人伸舌及抬高、卷起、舌尖顶上腭等动作的练习。口唇的运动：做张口、闭口、收拢口唇等动作，必要时用手协助练习。咀嚼练习：教病人练习咀嚼动作，并用力咀嚼，直到摸到咬肌隆起为止。吞咽空气练习：让病人口中含气，用手捏住患侧口角，进行咀嚼咽下练习。试验进食：经过上述各种训练，病人具有一定的咀嚼和吞咽功能后，可进行试验进食。食物以鸡蛋糕或易咽无渣的半流质为宜，如果吞咽无呛咳，前d少量多餐，每天进正常食量的一半，以后逐渐至正常食量。进食中的注意事项：进食时病人最好取坐位或半坐位，不能时可抬高床头45°左右，头偏向健侧，以免大量食物存留颊部。早期食物可做成稠粥或食泥，不宜饮水或流质。因流质易漏入会厌夹缝引起呛咳。病人进食时应精力集中，屏住呼吸，进行吞咽，切匆督促病人快咽，以免发生误咽。如果发生误咽，可及时拍背，促使病人将食物咳出，误咽较多时，迅速将气管内食物吸出，避免发生窒息。
五、语言功能训练主张早期进行，在进行吞咽功能训练的同时，进行语言功能训练。对语言功能障碍较轻的病人组织集体训练，每天一两次，0~40分钟/次，对完全性失语功能障碍较重的病人应单独训练。训练内容可根据病人失语的程度，对唇、腭、舌、喉功能有针对性训练。先教病人容易发音的单字，如“一”；再练习较难的卷舌，通过口唇功能发出的字音，如“马”；最后组成词或短句。从易到难，反复练习。训练过程中禁止病人用手势或动作表示语言，病人由于语言障碍，在交谈时惯用点头、摇头或打手势。应纠正病人的不良习惯，使病人用简单的语言来表达，如“行”、“不”、“来”等。
六、中医中药采用地*饮子加减。组成：干地*24g，巴戟天2g，山茱萸2g，石斛2g，肉苁蓉5g，五味子6g，茯苓9g，麦冬2g，石菖蒲6g，远志6g，薄荷叶g，木蝴蝶6g，桔梗6g。畏寒肢冷者加附子、肉桂；痰火内盛者加贝母、竹茹、胆南星、天竺*。水煎，日剂，分次口服，不能进食者鼻饲给药，0ｄ为个疗程。
本证乃下元虚衰，阴不维阳，虚阳浮越，痰浊上泛，堵塞窍道所致，立地*饮子加减以治之，方中干地*、山茱萸、石斛、麦冬、五味子滋补阴液，摄纳浮阳;巴戟天、肉苁蓉温补肾阳，温而不燥;茯苓、石菖蒲、远志交通心肾，宣窍化痰;薄荷、桔梗、木蝴蝶开音利咽。诸药合用滋肾阴、补肾阳，化痰利咽开窍，上下同治，标本兼顾。
七、针灸疗法针灸取穴：廉泉、百会、风府、哑门、水沟、颊车，分2组，前穴一组，后穴一组，两组交替选用，平补平泻，0ｄ为个疗程。
针刺廉泉、百会、风府、哑门、水沟、颊车等穴，能起到疏通经络，通利咽膈，化痰开窍作用。
八、心理护理患者有语言障碍，缺少与外界交流，易产生焦虑、烦躁等性格行为改变。医护人员应鼓励、安慰病人，尽量满足病人合理的要求，让最亲近的人陪护病人，并经常到床边巡视，耐心细致地做好解释工作，调整病人的心理状态，使病人树立战胜疾病的信心和克服困难的勇气，密切配合治疗和护理。
（尤荣开）
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尤荣开