格林-巴利综合征(Guillain-Barresyndrome,GBS)，又称急性炎性脱髓鞘性多发性神经根疾病，是一种可能与感染有关的、由免疫机制参与的急性（亚急性）特发性周围神经病。该病主要表现为神经根、神经节及周围神经节段性脱髓鞘和炎症反应，出现对称性肢体弛缓性瘫痪、对称性肢体感觉异常、呼吸肌和吞咽肌麻痹等临床表现。在发达国家，GBS是神经肌肉瘫痪的常见原因，年发病率为（0.6~4）/10万。
格林-巴利综合征该病急性起病，临床症状多在2周左右达到高峰，表现为多发神经根及周围神经损害，常有脑脊液蛋白-细胞分离现象，多呈单时相自限性病程，静脉注射免疫球蛋白和血浆交换治疗有效。病理上：主要表现为多灶性节段性脱髓鞘和继发轴索变性。
临床特点(1)任何年龄、季节均有可能发病。
(2)前驱事件：常有腹泻和上呼吸道感染，包括空肠弯曲菌、巨细胞病*，肺炎支原体或其他病原菌感染，疫苗接种，手术，器官移植等。
(3)急性起病，病情多在2周左右达到高峰。
(4)弛缓性肢体肌肉无力是核心症状。多数患者肌无力从双下肢向上肢发展，数日内逐渐加重，少数患者病初呈非对称性；肌张力可正常或降低，腱反射减低或消失，而且经常在肌力仍保留较好的情况下，腱反射已明显减低或消失，无病理反射，部分患者可有不同程度的脑神经运动功能障碍，并且可能作为首发症状就诊；严重者可出现颈肌和呼吸肌无力，导致呼吸困难，部分患者有四肢远端感觉障碍，下肢疼痛或酸痛，神经干压痛和牵拉痛。部分患者有自主神经功能障碍，如心动过速、心律失常、体位性低血压等。
格林-巴利综合征诊断（1）AIDP
是格林-巴利综合征中最常见的类型，主要病变为多发神经根和周围神经运动和感觉神经节段性脱髓鞘。诊断标准：①常有前驱感染史，急性起病，呈进行性加重，多在4周左右达高峰；②对称性肢体和脑神经支配肌肉无力，重症患者可有呼吸肌无力，四肢腱反射减弱或消失；③可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍；④脑脊液可出现蛋白-细胞分离现象；⑤电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期延长、F波异常、传导阻滞、异常波形离散、传导速度减慢等改变；⑥病程具有自限性。
（2）AMAN
以广泛的运动脑神经纤维和脊神经前根及运动纤维轴索病变、运动神经可逆性传导阻滞为主。诊断标准：①参考AIDP诊断标准，突出特点为神经电生理检查提示近乎纯运动神经受累，并以运动神经轴索损害明显，无感觉神经受累；②根据电生理测定可分为轴索变性和可逆性运动神经传导阻滞两种亚型；③血清和脑脊液抗神经节苷脂GM1、GD1a抗体阳性。
（3）AMSAN
以广泛神经根和周围神经的感觉与运动纤维轴索变性为主。诊断标准：参照AIDP诊断标准，突出特点为神经电生理检查提示感觉和运动神经轴索损害明显。
功能障碍（1）运动功能障碍
（2）感觉功能障碍
（3）吞咽功能障碍
（4）呼吸肌麻痹
（5）颅神经障碍
（6）自主神经功能障碍
READING康复治疗原则1.对多数格林-巴利综合征患者而言，康复是一个连续的、长期的过程。既要