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味觉核神经解剖学
感知味道的行为称为味觉。味觉能力与我们的嗅觉、嗅觉能力密切相关。味觉和嗅觉功能障碍通常在关键临床症状列表中排名较低。然而，最近的年冠状病*病(新冠肺炎)大流行与高达75%的患者的嗅觉和味觉丧失有关，这些患者要么是轻度疾病患者的主要症状或唯一症状，要么是最终因肺炎发展为更严重呼吸衰竭的患者的首发症状。在年SARS(严重急性呼吸综合征)-COV爆发期间也报告了类似的症状，味道和气味的变化在普通感冒或流感等病*性疾病中也很常见。由于味觉和嗅觉紧密地交织在一起，人们认为绝大多数味觉丧失的病例都源于嗅觉系统(嗅觉)受损。味觉系统(味觉)通常不会受到病*上呼吸道感染的选择性影响。
大脑有一个专门的区域，主要负责感知和区分不同的口味，叫做味觉皮层。它位于颞叶前岛和额盖区，是味觉的终末连接。该系统区分了咸、甜、酸、苦和鲜味(日语中味精的意思是可口的，味精)的微妙之处，这些都是我们食物中风味的精华。
一级神经元作为外周味觉化学感受器起源于舌上表面、软腭、咽部和食道上部的乳头中。化学感受器刺激针对不同的口味，触发细胞去极化，最终与初级感觉神经突触在拓扑上与鼓索和面神经CNVII(舌背)的岩上大支、舌咽神经CNIX(软腭和咽)和迷走神经CNX(食道上部)的初级感觉神经突触。这些初级感觉神经元的中枢轴突从它们特定的脑神经节投射到延髓的孤束核。从头侧味觉孤束核发出的轴突投射到丘脑VPM腹侧后内侧核，并最终在新皮质(颞叶前岛和额盖区域)终止(交叉和不交叉)，对味道的知觉和对食物的愉悦(享乐)价值的体验由眶额叶皮质的后部提供支持，而嗅觉、味觉和体验食物的快感(享乐)价值则由眶额皮质的后部提供支持，而嗅觉孤核的轴突投射到丘脑VPM的腹侧后内侧核，并最终终止于新皮质(颞叶前岛和额盖区域)的味觉皮质。该区域位于初级嗅梨状皮质(嗅觉)附近，在解剖学和生理学上都是用味觉定位嗅觉。味觉核是一组神经元胞体，起着将味觉从口腔中的化学感受器传递到味觉皮质的中介作用。这些神经元胞体位于脑干的后外侧部分，称为孤束核。具体地说，这里发现的神经元是味觉通路中的二级神经元。味觉核接受一级神经元的输入：面神经(VII)、舌咽神经(IX)和迷走神经(X)的传入神经纤维。这些纤维分别从舌前2/3、舌后1/3和会厌发出味觉。J·L·克拉克和B·斯蒂林在19世纪中叶首次描述了味觉核团。他们早期的发现和贡献为今天人们所知的味觉核铺平了道路。由于其复杂性，味觉功能障碍在神经外科、神经病学和耳鼻喉科等领域具有临床意义。因此，了解这一神经解剖学发现的功能和结构在一些医学实践中是必不可少的。
结构和功能
味觉核是位于延髓后外侧部两侧的孤束核内的成对结构。孤束核或孤束核为纵向分布，分为尾部和吻部两部分。尾部主要调节脑干心肺中心的功能，也调节胃肠系统的功能。吻侧部分是味觉核，通过来自VII、IX和X的传入脑神经纤维接受舌和会厌上的化学感受器的输入。孤束核的两个部分的一个显著区别是传入输入。位于孤束核吻部的味觉核接受脑神经VII、IX和X的输入，而孤束核的尾部缺少脑神经VII的输入。
味觉核的功能是将有关味觉的信息从味蕾传递到味觉皮质。这一过程依赖于来自脑神经的内脏传入味觉纤维的汇聚和通往丘脑的完整通路。来自舌头前三分之二的味觉沿着脑神经VII的分支鼓索移动，然后流向膝状神经节，膝状神经节容纳了这条通路中一级神经元的胞体。在这条通路上，舌头的味道沿着鼓索移动，然后流向膝状神经节，膝状神经节容纳了这条通路中一级神经元的胞体。在这个神经节中发现的双极神经元在味觉核的延髓中形成突触。舌后1/3的味觉沿着脑神经IX的舌支传到岩神经节。这里发现的双极神经元也是味觉通路中的一级神经元，并在味觉核内形成突触。最后，咽部的味道，特别是会厌，沿着迷走神经传到结状神经节。这个神经节还容纳了一个双极神经元，它是味觉通路中一级神经元胞体的最后一个位置。迷走神经一直延续到它在延髓的味觉核中突触。在接收到这些信息后，味觉核中的二级神经元投射到丘脑腹侧后内侧核(VPM)。丘脑中发现的三级神经元在丘脑与味觉核神经元突触后投射到味觉皮质。
胚胎学
众所周知，颅神经VII、IX和X具有味觉和非味觉功能。这种功能上的二元性是由胚胎起源中随后的二元性造成的。这些神经的非味觉功能来源于颅神经嵴，而味觉功能仅来源于鳃上基底节，并集中投射到味觉核[5]。
血液供应和淋巴管
脑干中的血管与其供应的结构密切相关。延髓的血供可分为髓头血供和延髓尾部血供两大类。延髓头端的血供由椎动脉、基底动脉和小脑后下动脉(PICA)组成。脊髓尾侧血供由脊髓前动脉和脊髓后动脉(PSA)组成。负责供应孤束核和味觉核的延髓动脉在头侧上是PICA，在尾部是PSA。[6][6]延髓的动脉负责供应孤束核，因此味觉核在头侧部是PICA，在尾部是PSA。
外科手术注意事项
由于几个对生存至关重要的结构的接近，延髓手术带来了很大的风险。由于误差如此之小，手术干预应该只在绝对必要的时候进行，因为即使对正常、健康的组织进行几毫米的侵袭，也会对身体造成毁灭性的影响。
临床意义
虽然味觉核所在的脑干位置对无意识的人类功能来说是最关键的，但味觉核本身的临床意义是有限的。有几个术语用来描述味觉中的病理。正如上面在COVID19大流行中提到的，嗅觉与味觉密切相关，嗅觉机制的障碍是味觉(味觉)紊乱的主要失败。
-失语症-缺乏品味
机能减退-味觉减退
口渴症--味觉亢进，增强对味觉的感知
味觉障碍或妄想症-令人不愉快的味觉
味觉可以定位于两个功能部分：外周和中央。外周通常是味觉相关疾病的罪魁祸首。唾液分泌异常，味蕾受损，或供应这些味蕾的脑神经的任何分支受损，都会导致外周味觉的下降或缺失。其中一个例子是鼓索受损，这可能是中耳手术的并发症。然而，这一发现并不常见，因为研究已经证明鼓索具有显著的神经可塑性，可以在受损的神经存在的情况下保持味觉。[7][8][9]
许多味觉障碍是可逆的，并与各种药物有关，包括抗生素、抗惊厥药物和抗抑郁药物。[7][8][9]至于脑神经VII、IX和X的外周病变，面神经VII(鼓索)受影响最多。在特发性CNII型麻痹(贝尔麻痹)中，味觉障碍通常是主诉。其他考虑因素包括莱姆病(钩端螺旋体病)、带状疱疹或桥小脑角占位性病变，如脑膜瘤或神经鞘瘤。外周味觉功能障碍的罕见原因包括多发性神经病，如卟啉症、结缔组织病、淀粉样变性、白喉，以及插管或其他喉镜操作后的创伤后医源性神经病。
孤立性味觉障碍很少出现在脑干、丘脑或皮质损伤的症状上。孤束核水平的偏头痛或伴低血糖表现为脱髓鞘疾病，如多发性硬化症、缺血、出血或海绵状血管瘤。味觉障碍通常与其他神经症状有关，包括偏瘫、半知觉减退或眼球运动障碍。除了失去味觉之外，双侧丘脑的损伤可能会导致心理上对进食的快感漠不关心(享乐性丧失)，从而导致相当大的体重减轻。味觉可能会受到影响，但可以理解的是，面对由于缺血性中风、实质内出血、肿瘤和涉及岛叶皮质和额盖的感染而导致的重大神经缺陷，味觉可能会受到影响。[10][11][12]
图中显示了带标签的味觉通道。艾玛·格雷戈里(EmmaGregory)绘图
附：背侧纵束（胃肠功能障碍有关）记牢
所述背侧纵束（DLF）（不要与混淆内侧纵束，也不是上纵束）是白质位于所述脑干内纤维束，特别是在脑干被盖背侧。DLF穿过导水管周围的灰质。该道由位于脑室周围灰质的弥散性脑干途径组成，包括上升的内脏感觉轴突和下降的下丘脑轴突。
与所有白质束一样，DLF由带髓鞘的轴突组成，在神经元之间传递信息。DLF承载上升和下降纤维，并传送内脏运动和感觉信号。
上升纤维
在DLF上升道有其起源细胞核中的网状结构。这些纤维突触到下丘脑，并将内脏信息传送到脑部。
DLF的脑干传入纤维包括来自臂旁区域的纤维，该纤维从延髓的延髓索带的核将味觉和一般内脏感觉传递至下丘脑。传入者分布于下丘脑的后核和室旁核。
下降纤维
DLF的下降部分起源于下丘脑。这些纤维然后沿着第四脑室的底部穿过脑干导水管周围的灰质下降。这些纤维继续进入脊髓，在那里它们与神经节前自主神经元突触结合。
DLF中的下丘脑传出来自下丘脑脑室旁核，视上核及脑室周围核（它位于下丘脑的前，中，尾区。延髓区域有助于生长抑素和甲状腺释放激素的产生。中间部分有助于产生甲状腺释放激素，生长抑素，瘦素，胃泌素和神经肽。在人类和灵长类动物中，它也会产生GnRH。最后，尾区有助于交感神经系统的调节，并被认为是愤怒的中心。脑室周围核没有有效的血脑屏障），并将信息发送到多个区域，包括：
1）中脑中央灰质(中脑导水管周围？)，可调节疼痛
2）关于心率，血压和呼吸的延髓自主神经中心
3）腹侧被盖区
4）脑干副交感神经核（迷走神经的背运动神经核和上涏核分泌眼泪）
5）胸腰段神经节前交感神经元
6）腰-神经节前副交感神经元。
请注意，下丘脑的输出中至少有一部分位于DLF的外部，位于一系列与下丘脑束相邻的下丘脑下降纤维内。该区域的病变典型地导致同侧霍纳氏综合症。
Hypoth.，下丘脑；cer.aqued,中脑导水管；rn,红核；dlf背侧纵束mlf，内侧纵束；ctt，中央被盖束
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