疼痛是继呼吸、心跳、血压、脉搏的第五大生命特征，是由强烈刺激（或称为伤害性刺激）引起组织损伤而产生的不愉快的感觉。慢性疼痛作为其中之一，国际疼痛学会将其定义为“超过正常的组织愈合时间（一般为3个月）的疼痛”，或超过正常组织愈合后仍然存在的疼痛，原因可能包括创伤后、疾病相关性或特发性疼痛。
慢性疼痛是一种复杂的疾病，是影响人群健康的最普遍问题之一，中国慢性疼痛人数约1亿，50%晚期糖尿病、75%晚期恶性肿瘤患者存在神经损害性或顽固性疼痛。其他导致肌肉骨骼系统慢性疼痛原因有骨关节炎、骨坏死、类风湿性关节炎、慢性腰痛、手术后的疼痛等。慢性疼痛还可导致机体各器官系统功能紊乱、免疫系统受损、增加恶性疾病发生的可能，同时还导致或伴随抑郁、焦虑、睡眠障碍。
肌肉骨骼系统慢性疼痛的治疗包括药物治疗、物理治疗、松弛疗法、心理治疗等，但是均不能达到令人非常满意的效果。国内外对慢性疼痛认识度、临床实践等存在一定的差异。因此，有必要制定完善、有效、规范化、基于生物-心理-社会学因素等学科的肌肉骨骼系统慢性疼痛管理共识，以更好地规范治疗。为更好推动我国肌肉骨骼系统慢性疼痛管理的规范化，结合国内骨科专家的建议及临床证据制定本共识。其适用范围为病房或门诊中常见的骨科肌肉骨骼系统慢性疼痛的管理，按照ICD-11命名。本共识为学术性建议，仅限于广大医师在临床工作中指导肌肉骨骼系统慢性疼痛管理，不适用于强烈刺激所导致的急性疼痛。本共识不涉及对导致慢性疼痛的原发疾病的诊断和处理，实际应用需参考患者及医疗的具体情况。
1肌肉骨骼系统慢性疼痛的流行病学流行病学调查结果显示：慢性疼痛的整体患病率为24.9%，中国城市为8.91%（北京为例）。不同身体部位的慢性疼痛患病率也不尽相同。肌肉骨骼系统慢性疼痛也与社会经济相关，发达地区慢性疼痛患病率较高。城市规模扩大、人口增长以及劳动市场的变化常伴随20~29岁青年人群腰痛等慢性疼痛患病率的增长。慢性疼痛多发于40岁以上人群，60岁以上人群所占比例相对较高，30岁以下人群中慢性疼痛发病率也有增长趋势；女性群体中慢性疼痛的发病率高于男性群体。
多种原因可造成肌肉骨骼系统慢性疼痛。疾病相关性疼痛包括截肢后的患肢痛、残端神经痛、外伤后损伤性神经病理性疼痛、截瘫后神经痛、卒中后神经痛、中枢性神经痛、椎间盘源性疼痛等，这些疼痛性疾病均可造成慢性疼痛。外科手术后也可继发肌肉骨骼系统慢性疼痛，例如：膝关节置换术后慢性疼痛发生率10%~34%，髋关节置换术后慢性疼痛发生率7%~23%。
2肌肉骨骼系统慢性疼痛的危害肌肉骨骼系统慢性疼痛是一种患病率高、疼痛持续时间长的疾病。长期受疼痛困扰会严重影响患者的健康和生活质量，不仅给患者带来极大的痛苦，还会导致人体各器官系统的功能紊乱。首先，肌肉骨骼系统慢性疼痛会导致自主神经系统功能紊乱及心理障碍，如睡眠障碍、抑郁、焦虑、情绪紧张、心慌易汗等；其次，会导致消化系统功能紊乱，造成患者食欲下降、恶心呕吐、逐渐消瘦，进一步发展导致循环系统、内分泌系统以及免疫系统等多系统、多器官的功能紊乱，最终使免疫系统受损、增加恶性疾病发生概率。此外，肌肉骨骼系统长期慢性疼痛可导致肢体活动受限、血小板黏附功能增强、纤溶功能增加，从而导致血液高凝、血栓形成风险增高，严重影响患者的生活质量。
肌肉骨骼系统慢性疼痛不仅给患者自身带来长期严重的危害，同时给患者带来长期的经济负担。治疗慢性疼痛需要花费大量的医疗资源，给社会造成巨大损失。因此，有人把慢性疼痛比喻为一种“不死的癌症”。另一方面，慢性疼痛的主要人群为中老年人，其肝肾储备能力下降，长期使用镇痛药有诱发心肺、免疫、消化系统疾病的风险。
3肌肉骨骼系统慢性疼痛发生的病理生理机制及影响因素3.1肌肉骨骼系统慢性疼痛的发生机制疼痛按发生机制通常可分为伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛。伤害感受性疼痛与机体损伤和炎症反应有关；神经病理性疼痛与机体神经损伤、痛觉系统的外周敏化和中枢敏化有关。慢性疼痛多是两种疼痛并存，称为混合性疼痛。肌肉骨骼系统慢性疼痛可能的发生机制如下：
3.1.1炎性反应：机体受到伤害刺激后，局部和全身促炎症因子水平升高导致外周疼痛感受器敏化，激活初级传入神经纤维合并异常放电增加导致疼痛。
3.1.2纤维化：局部损伤引起炎性反应导致纤维化瘢痕形成，瘢痕挛缩牵拉、神经组织和痛觉感受器形成进一步损伤造成疼痛恶性循环。
3.1.3外周敏化和中枢敏化：炎症或损伤导致组织内炎症介质释放伴有伤害性感受器阈值的降低称为外周敏化。外周敏化反映了信号传导通道的阈值、动力学及膜兴奋性的改变。这些改变提示外周伤害性感受器传导通道的直接激活，自体敏化的产生，以及对刺激物如炎性介质的敏感化。
脊髓背角伤害性突触信息传递增强可直接导致痛觉敏感，这种现象称为中枢敏化。强刺激从感受器传入脊髓引起痛感觉，这种痛感觉随伤害性刺激的存在而持续，且强刺激传入可对脊髓背角感觉形成过程进行活性依赖的功能性调节，导致疼痛长时间持续增强，甚至在外周伤害性刺激去除的情况下，脊髓中枢仍然对来自外周的刺激产生过度反应，即中枢敏化。外周伤害性感受器的传入激发神经元兴奋性增加，释放兴奋性氨基酸和神经肽类神经递质，作用于脊髓神经元突触后受体，突触后受体的激活引起细胞膜特性改变和细胞内信号传导级联反应。
研究认为，外周敏化和中枢敏化的机制是神经损伤和强烈应激性刺激，如肿瘤侵犯神经、反复μ-受体激活（长期使用阿片类药物）等，激活一些在神经发育过程中起关键作用、但在成熟的神经系统并不再发挥作用的因子，这些因子在慢性疼痛的发生发展过程中发挥着至关重要的作用。
3.2肌肉骨骼系统慢性疼痛的影响因素肌肉骨骼系统慢性疼痛的发生与生活习惯、职业因素及慢性疾病史相关。研究表明，农民、工人、与电脑操作相关的职业人群易患慢性疼痛。女性人群、吸烟者、已婚常预示更高的腰痛患病率，吸烟、饮酒则能增加患纤维肌痛的可能，肥胖患者有更高的慢性膝痛患病率，糖尿病、高血压病等慢性病则与非神经性慢性疼痛相关。
此外，慢性疼痛与精神疾病相关。现已知肌肉骨骼系统慢性疼痛和抑郁、焦虑、失眠等精神心理系统有明确的相关性。一项在北京城区的调查显示，肌肉骨骼系统慢性疼痛在抑郁症患者中的患病率为41.01%，在重度抑郁症患者中的患病率高达64.20%，而非抑郁人群中则为34.19%。德国的一项研究表明，与非合并抑郁症患者比较，抑郁症患者中神经性慢性疼痛的患病率更高（6倍）。
综上，慢性疼痛是一种生物因素、心理因素与社会因素综合交织导致的一种病理性损害结果。
4肌肉骨骼系统慢性疼痛的诊断与鉴别诊断4.1肌肉骨骼系统慢性疼痛的诊断4.1.1病史：重点了解疼痛部位（局限性或广泛性）、突发因素、缓解因素等。疼痛图由患者完成，是目前国际上采用的能确定疼痛部位的最佳方法（图1）。
在询问病史的同时需要特别