卒中预警综合征以反复、短暂、刻板的单侧运动和（或）感觉障碍为特点，通常累及面部、上肢和下肢，但无脑皮质受累（如失语、视觉忽视等）表现的一组临床综合征。
临床特征
卒中预警综合征目前无统一诊断标准，根据国内外报道的中预警综合征临床特征，一般需满足以下几点：
要点
（1）系皮层下部位缺血所致；
（2）无皮层症状如忽视、失语或失用等；
（3）临床特征表现为一侧面部、上肢和（或）下肢发作性运动和（或）感觉运动障碍；
（4）24h内发作次数≥3次，多数发作数十次以上；
（5）每次发作时间～90min，常以丛集形式在短时间反复发作；
（6）反复多次发作后，多数患者影像学检查可发现责任病灶；
（7）血管造影往往无明显大血管狭窄。
临床分型
卒中预警综合征临床特征相似，根据其最终发病的神经解剖部位不同分为内囊预警综合征、脑桥预警综合征、胼胝体预警综合征。因内囊部位梗死被最早发现，故目前多数报道以内囊预警综合征最为常见；胼胝体由于具有双重血供，不易梗死，其报道仅为个案报道。
病因及发病机制
卒中预警综合征病因及发病机制尚未完全阐明，多数学者认为与穿支动脉供血区低灌注、梗死周围去极化、显微镜下多血管炎及血栓形成等相关。
常见的穿支动脉包括豆纹动脉、脑桥旁正中动脉、丘脑膝状体动脉、脉络膜前动脉、Heubner’s动脉和丘脑穿通动脉等。
穿支动脉血管结构性改变卒中预警综合征患者梗死多位于基底神经节、内囊等大脑深穿支动脉供血区。
长期高血压可致微小动脉壁透明样变性和闭塞，进而导致深穿支动脉闭塞。除了动脉粥样硬化性狭窄外，穿支动脉近端的不稳定纤维蛋白凝块可能参与卒中预警综合征的病理生理机制，致使间歇性低灌注与短暂性脑缺血发作反复发生。
豆纹动脉（直径～μm）供血区域的缺血性脑血管病临床表现常有：偏侧运动障碍（发生率高，症状较重），偏身感觉障碍，认知功能下降，优势半球病变可出现失语及精神心理障碍，非优势半球病变可出现偏侧忽视症等。
豆纹动脉区域缺血性卒中：①符合急性缺血性卒中的诊断标准；②DWI显示相应供血区的梗死灶在水平位累及3个层面及以上；③豆纹动脉供血区域为：大部分壳核、苍白球外侧部、尾状核头部和体部、内囊前肢、内囊上部和脑室周围的放射冠（下图2）。
脑桥旁正中动脉（直径～μm）供血区域的缺血性脑血管病临床表现常有：偏侧运动障碍（轻偏瘫-完全瘫，上肢多重于下肢），构音障碍，偏身感觉障碍，共济失调，中枢性面瘫等症状。
脑桥旁正中动脉供血区域较为局限，但该区域脑桥核团与纤维束较为集中，因解剖结构的变化，使得脑桥上、中、下3个部位梗死的临床表现略有不同，以脑桥下部的临床表现为重，如出现吞咽困难和偏侧肢体完全瘫痪等症状。
脑桥旁正中动脉区域缺血性卒中：DWI显示梗死灶与脑桥腹侧的脑表面相连，病灶靠近中线、位于一侧且不超过中线（下图3）。
排除标准：①影像学提示责任大血管狭窄≥50%；②影像学提示颅内大动脉、颈外动脉及椎动脉存在可引起动脉-动脉栓塞的不稳定斑块；③DWI显示存在皮层梗死、分水岭梗死及多发脑梗死；④其他明确病因引起的脑梗死，如免疫或感染性血管炎、心源性脑栓塞、脂肪栓塞、血小板和凝血功能异常等。
内囊预警综合征
内囊预警综合征的临床表现为反复发作的刻板样感觉和（或）运动障碍，累及偏侧面部、上肢、下肢中的2个及以上部位，包括纯运动性偏瘫和感觉异常的一组临床综合征，无皮层支受累表现，梗死灶多位于内囊。
随着对内囊预警综合征认识的不断深入，临床内囊预警综合征患者的报道也逐渐增多，其主要特征：
①皮质下内囊部位缺血;
②不伴有皮质症状如视觉忽略、失语或失用等，语言障碍表现为构音障碍;
③主要表现为运动和(或)感觉功能障碍;
④短时间内频繁、刻板的脑缺血发作，且发作间期可逐渐缩短;
⑤易转化为脑梗死;
⑥MRDWI可见梗死病灶主要位于内囊，也出现在丘脑、苍白球、壳核、放射冠和脑桥等部位;
⑦血管成像技术或造影未发现大动脉狭窄。
流行病学研究发现，虽然内囊预警综合征在所有短暂性脑缺血发作(TIA)中仅占1.5%～4.5%，但其7d内梗死发生率可高达60%，且预后较差。
根据患者的临床表现和磁共振显像(MRI)、弥散加权成像(diffusionweightedimaging，DWI)的特点可将内囊预警综合征分为4种类型：
①单纯短暂性脑缺血发作(TIA)，无后续脑卒中发生，DWI病灶位于丘脑(丘脑膝状体动脉支配区)或内侧苍白球(大脑前动脉支配区下部);
②在TIA后第2天或第3天出现脑卒中，轻度或中度偏瘫;
③6次TIA后出现脑干梗死(脑桥与中脑交界部、基底动脉前内侧穿通动脉)，直接累及锥体束，造成严重的瘫痪；
④单纯TIA，无后续脑卒中发生，MRDWI未见异常。
脑桥预警综合征
脑桥预警综合征临床表现为反复发作的刻板样感觉和（或）运动障碍、眼肌麻痹及构音障碍等症状的一组临床综合征。
治疗
1.表现为反复短暂性脑缺血发作的治疗
特异性治疗包括改善脑灌注和循环（静脉溶栓、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等）、他汀类及神经保护治疗等，但上述治疗的疗效尚不肯定。
（1）静脉溶栓：静脉溶栓是目前恢复脑血流最主要的措施，溶栓药物包括rt-PA、尿激酶和替奈普酶等，rt-PA和尿激酶是我国目前使用的主要溶栓药。目前认为能有效挽救缺血半暗带组织的溶栓时间窗为4.5h内或6h内。
溶栓治疗的适应证、禁忌证及注意事项同《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》。有研究提示rt-PA在BAD患者症状波动期间不能阻止其进展，但可使临床症状暂时改善，并改善3个月预后。
（2）抗血小板治疗：尽管目前的研究显示对于穿支动脉粥样硬化病，抗血小板药物的疗效不肯定、有争议，仍有样本量较小的病例报道提示抗血小板药物治疗是有效的。
联合应用抗血小板聚集药物，如西洛他唑联合负荷量阿司匹林或西洛他唑联合负荷量氯吡格雷，疗效有可能优于单一抗血小板聚集药物治疗。西洛他唑不仅具有抗血小板聚集作用，还具有扩张小动脉、保护血管内皮等作用，疗效有待进一步评估。临床应用氯吡格雷时，应注意氯吡格雷起效慢及药物相关基因变异有可能影响药物疗效的问题。
（3）抗凝治疗：抗凝药物包括普通肝素、低分子肝素、类肝素、口服抗凝剂和凝血酶抑制剂等。抗凝剂应用于心源性卒中外的卒中类型尚有争议，尚无长程抗凝药物治疗内囊预警综合征的报道。
（4）他汀类药物：观察性研究提示，高强度他汀类药物可改善急性缺血性卒中患者的预后，但对穿支动脉粥样硬化病的疗效尚待进一步高质量的随机对照研究证实。
2.表现为急性腔隙性脑梗死的治疗
对符合静脉溶栓标准的急性腔隙性脑梗死患者建议进行rt-PA静脉溶栓。超过静脉溶栓时间窗的患者，推荐按氯吡格雷治疗急性非致残性脑血管事件高危人群的疗效（CHANCE）研究中针对小卒中的治疗方案进行，具体为：氯吡格雷首剂mg，继以每日75mg，联合阿司匹林每日mg，应用21d。
专家建议
建议无论哪一种临床表现，在早期rt-PA静脉溶栓的基础上，尽早完成头颅MRA+DWI检查，有条件的进行HR-MRI及增强序列的检查。
对于出现早期神经功能恶化的患者，专家一致建议在12～24h内应用替罗非班（静脉输注替罗非班0.4μg·kg-1·min-1持续30min，后静脉输注0.1μg·kg-1·min-1维持至少24～48h）；
对临床表现为TIA的患者，多数专家认为应用替罗非班有效，专家建议在出现症状时即刻应用替罗非班（静脉输注替罗非班0.4μg·kg-1·min-1持续30min，后静脉输注0.1μg·kg-1·min-1维持至少24～48h）。随后给予基于西洛他唑的双重抗血小板治疗，或西洛他唑联合抗凝治疗。西洛他唑每日mg联合阿司匹林每日mg（负荷mg）或氯吡格雷每日75mg（负荷mg）联用至少1周后改为任一抗血小板药物单独治疗可显著减缓病情进展，如果无效，可以改用西洛他唑联合阿加曲班或低分子肝素抗凝治疗。
康复治疗及生活指导
康复治疗可以缩短神经功能障碍的时间，所以建议患者在病情稳定后尽早进行康复治疗。
对伴有肢体瘫痪和吞咽等功能障碍的患者，应早期在专业医师的指导下进行相应的功能康复训练。
医务人员应对患者及亲属进行宣教指导，强调早期预防、早期治疗的必要性，合理介绍病情及预后，增加患者治疗疾病的信心，提高治疗的依从性。
医务工作者还应在饮食、心理、生活方式及用药等生活的各个方面提供合理建议，包括戒烟、戒酒，作息规律，清淡饮食，保持健康体重及适量运动等。
参考文献
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作者：披星戴月的人
来源：神经外科医生胡永珍
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